一、病因
近年來有許多研究結果發現，某些不良的生活方式，如吸煙喝酒等，也會加重接觸噪聲對聽覺係統的慢性損傷。在經常接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的所揮發的蒸氣如甲苯等，也可在無形中加重噪聲對聽覺係統的慢性損傷。
噪聲病可能會對引起神經係統、心血管係統以及聽力係統產生影響。具體分析如下：
(1)噪聲可能對神經係統造成影響，產生神經衰弱症。具體的原因分析如下：聲音引起的神經衝動的傳導路徑是從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經通路終止於聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經纖維上行到中腦，終止於網狀結構後，還能將衝動傳遞到植物神經係統，從而激發腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。當噪聲作用於中樞神經係統，使人們的基本生理過程--大腦皮層的興奮和抑製平衡失調，可使腦血管張力發生改變，神經細胞邊緣出現染色質的溶解。這些變化，早期可以自己複原，如果不能及時恢複，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經係統，產生神經衰弱症。
(2)噪聲還會對人的聽力係統造成影響，產生噪聲性耳聾。其形成過程如下：當噪聲長期作用於聽覺係統，大多數出現在2000赫茲(Hz)以上的高頻聽力損失，以3000～4000Hz這個範圍最為典型。由於外耳道對2000～6000Hz的聲音有共鳴作用;中耳對高頻聲更易於傳導;內耳耳蝸基底部有一狹窄區，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學上的生理缺陷，血液循環較差，且易受淋巴液振動波的衝擊，該處基底膜受振時的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中於此，使螺旋器病變多發生在基底部。病理檢查發現螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見毛細胞線粒體腫脹，內質網增生。相關實驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起噪聲性耳聾。
(3)噪聲對心血管係統影響包括誘發心髒疾病、使心率發生變化等等。
具體的原因分析如下：①當接觸噪聲時，機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用於心肌和心血管壁時引起外周阻力增加，腎上腺素分泌增多，從而使血壓升高，引起心率加快;
②釋放出的兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。而尿液中鎂的排出量也會隨著紅細胞鎂含量的減少而增多，從而使細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心髒疾病發作的危險。此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。
