氟骨症檢查
1、血、尿氟測定：
(1)人體內的氟約85%經尿液排出體外，
氟中毒患者的血、尿濃度均會升主，尤其尿氟濃度升高是診斷氟骨症的重要依據。正常尿氟範圍是1.0～3.0mg/24h，血氟正常值範圍是0.15～1.0mg/L。在高氟地區的人群如果血、尿氟化物濃度超出正常值範圍，應考慮氟骨症的可能。必須指出，有很多因素可使尿氟增高，特別是一些含氟量較高的食物，故不可將偶然一次尿氟升高作為診斷氟骨症的依據。此外，在一天內不同時段尿氟含量會有波動，一般來說前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近於全日平均尿氟含量，因此晨尿測定可作為診斷氟骨症的可靠指標。
(2)血液生化測定：
由於氟化物能刺激成骨細胞，使新骨形成增多，導致骨增生和骨硬化，使得反映成骨細胞活性的血清堿性磷酸酶AKP活性升高;由於氟能與鈣、鎂、磷酸鹽結合，形成難溶性複合物，使血清鈣、鎂、磷低於正常。但如果長期血鈣低下，可誘發甲狀旁腺功能亢進，促進腸鈣和骨鈣吸收增加，反可使血清鈣、磷上升。
2、腎功能測定：
過量氟化物攝入對腎髒有直接毒害作用，可產生不同程度的腎功能障礙，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白陽性，尿中可見細胞及管型等。
3、指甲和頭發含氟量測定：
指甲和頭發的定量氟含量測定是能準確代表機體氟含量的指標，對診斷地方性氟骨症有重要意義。
4、髂骨活組織檢查：
骨組織不脫鈣活檢可發現骨小梁增粗，脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂。骨化學分析結果表明氟、鈣、鎂含量均增高，骨磷和血磷均在正常範圍內。
5、影像學檢查
氟骨症的X線改變包括骨質疏鬆、骨硬化、骨軟化、骨周骨增生、軟組織鈣化或骨化、關節退行性改變、骨發育障礙和畸形。
1】X線表現
(1)骨質疏鬆型：
骨紋理粗而稀疏可為早期氟骨症的惟一表現。
(2)骨軟化症：
以脊柱和骨盆明顯，其骨密度減低，紋理模糊。脊椎側彎、駝背。椎體雙凹變形。骨盆縮窄畸形和假骨折線形成。骨軟化可與骨質疏鬆，骨硬化和軟組織鈣化同時出現，呈混合型。
(3)骨硬化型：
骨硬化常發生在脊柱、骨盆、肋骨和顱骨。骨紋理粗如麻袋布或礫砂狀，嚴重者骨紋理融合，結構模糊，透X線度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨質疏鬆。在顯著鈣攝入不足時可有繼發性甲旁亢，此時四肢骨呈纖維囊性骨炎表現。
CT表現 可見脊柱呈竹節樣，以胸及上腰段明顯。椎體的附件密度增高，骨質增生，韌帶骨化。可有骨性椎管狹窄。
MRI表現 椎體形態及信號改變較著時MRI有異常表現。椎體有均勻或不均勻的低信號強度。不均勻信號在椎體呈斑塊狀或針狀，與正常骨髓相同的信號區。椎體邊緣部分低信號區增厚。旁中央矢狀位層麵可見小關節增生及肥厚骨化之黃韌帶呈階梯狀。椎管狹窄，硬膜囊受壓變形。骨髓可受壓水腫，T2加權像上呈高信號。
SPECT表現 增生部分之放射性信號強，範圍較廣泛，但無特異性。
骨活檢 脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂，骨氟、鈣和鎂含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微結構也有特異性變化。
骨質疏鬆多發生在四肢骨，骨紡粗而稀疏;骨硬化多見於脊柱、骨盆、肋骨和顱底，四肢骨較少見，主要表現為砂礫狀和粗布樣骨紋，嚴重者呈廣泛性骨硬化，但結構多模糊，很少呈均勻一致的象牙質樣;骨軟化以脊柱和骨盆為重，表現為骨密度減低，骨紋模糊，椎體呈雙凹變形，骨盆縮窄畸形和假性骨折，有時骨硬化和骨軟化可以同時並存;骨周骨增生常見於四肢骨，腓骨上段多見，表現為骨旁局限性新骨形成，可呈梭形成花邊形，同時常有鄰近骨間膜鈣化;軟組織鈣化或骨化主要見於骨間膜、韌帶和肌腱，早期呈低密度波紋狀或呈叢狀突起，繼而呈玫瑰刺狀，最後相互融合，呈花邊狀或不規則狀，其密度開始略高於軟組織，之後逐漸增加，接近骨組織;關節退行性改變見於脊柱和四肢，表現為骨質增生，骨刺形成，關節間隙狹窄，關節麵硬化，關節內遊離體及關節囊鈣化;骨發育障礙表現為生長障礙線和骨齡遲緩，骨畸形表現為脊柱側彎和脊柱後突，繼而引起骨盆後傾，膝內翻和膝外翻亦常見。
