心髒驟停與心肺腦複蘇一般治療
心髒驟停與心肺腦複蘇西醫治療
一、治療
1.心髒驟停發生後最主要的搶救措施是及時正確地進行心肺腦複蘇。
心肺腦複蘇(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是針對心髒驟停，旨在盡快建立有效循環，提高心輸出量，而采取的一係列措施。研究表明，心髒停搏時間越長，全身組織特別是腦組織經受缺氧的損害越嚴重，維持生命的可能性就越小。因此，心髒驟停搶救成功的關鍵，是開始搶救時間的早晚。據統計，心肺複蘇成功的病例64%是在心髒停搏後4min內急救的，因此提出搶救心髒驟停的最佳時機是在心髒停搏後0～4min內。而心髒停搏大多數發生在院外，既無藥物，又無搶救設備，因此就地、就近立即組織搶救，切忌觀望等待或遠距離轉送，就顯得尤為重要了。
整個複蘇搶救過程大致可以分為3個階段：一是基本的生命支持;二是進一步的支持生命活動，爭取恢複心跳;三是複蘇後處理。無論何種原因引起的心髒驟停，其處理原則大致相同，首要任務是盡快建立有效循環，保持呼吸道通暢，提高心輸出量，給予有效的生命支持。在現場一無藥物、二無設備的條件下，一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案進行搶救。即呼吸道(airway，A)保持通暢，進行人工呼吸(breathing，B)，人工循環(circulation，C)，在建立有效循環和人工呼吸的基礎上，再轉院或確定進一步治療(definite treatment，D)，處理心髒複跳後的各種後遺症及原發病。心髒驟停的複蘇處理大致可分為3期。
(1)第1期：基本的生命支持：
①胸外心髒按壓法：
是現場搶救最基本的首選方法，必須立即進行，且效果良好，是心髒複蘇關鍵措施之一。首先應在病人背部墊一塊木板或讓病人仰臥睡在硬地上，以加強按壓效果。在醫院內對可能發生心髒驟停的病人，如急性心肌梗死、嚴重心律失常患者均應常規睡硬板床，以便一旦發生心髒驟停時，可立即施行胸外心髒按壓。以往認為按壓的作用原理是直接擠壓心髒的結果，當按壓胸骨時使心髒排血，放鬆時則心髒舒張使血液回流心腔。目前認為按壓主要是引起胸內壓力普遍性增高，促進血液流動，放鬆時使胸內壓力普遍降低，促進靜脈血液流向右心，以達到維持有效血液循環之目的。
最近，Rladikoff認為按壓時產生前向血流而不是後向血流有3種原因：A.頸靜脈係統有靜脈瓣存在;B.動脈對血管萎陷的抗力大於靜脈，在增加胸膜腔內壓時導致胸腔出口處靜脈萎陷;C.動脈容量小於靜脈，意味著等量血液在動脈係統產生較大壓力。根據該理論，為了增加胸腔內壓力和改善胸外按壓效果，有人采用非同步通氣，通氣與按壓同時進行，應用充氣背心和腹帶進行心肺複蘇;也有人提出用抗休克褲以提高心髒複蘇的療效。
目前心肺複蘇中多推崇間隙腹部按壓輔助心肺複蘇(IAC-CRP)，即一人常規施行心肺複蘇術，另一人將雙手置於病者中腹部，在兩次胸部按壓的間隙期實施腹部間斷按壓，可提高療效。其作用機製包括：具有類似主動脈內氣泵作用，即當胸廓反彈時，腹主動脈接觸壓能直接驅返血流回複到心、腦，主動脈舒張壓隨之提高，可增加冠脈供血、提高心輸出量和腦灌注;其次尚有類似正常心搏時心房的作用，根據胸腔泵原理，腹腔靜脈靜水壓可導致靜脈回心血量增多，心輸出量增加。本法已被公認為當前較為理想的心肺複蘇有效的輔助措施。
胸外心髒按壓的方法：正確的按壓部位應在胸骨的上2/3與下1/3的交界處。如胸外按壓部位不當，不僅無效，反而有害，如按壓位置太低，有損傷腹部髒器或引起胃內容物反流導致窒息的可能;如部位過高，可傷害大血管。如果按壓部位不在中線，則可能引起肋骨骨折乃至氣胸。術者以左手掌的根部置於上述按壓部位，右手掌壓在左手背上，其手指不應加壓於病者胸部;按壓時兩肘伸直，借助身體重力和用肩背部力量垂直向下，使胸骨下壓3～5cm，然後放鬆，但掌根不離開胸壁。以往認為按壓時間約占每一按壓和放鬆周期的1/3，放鬆的時間應占其餘的2/3，這樣能獲得最大血流動力學效應;但近年來實踐證明，當心髒按壓與放鬆時間相等時(各占50%)，心髒射血量最多。為了達到有效按壓，術者必須注意自己的體位和高度，可跪在床上或地上借助自身重量進行。按壓次數以60～80次/min為好，在按壓起始的2～3min可達100次/min，若操作恰當，可使收縮壓短期內上升達80～90mmHg(10.6～12kPa)，並可能促使心髒複跳。但過長時間的快速按壓會造成心肌損傷，且由於舒張期過短影響心室充盈，心輸出量反而下降;也不宜采取急促、衝刺式按壓，使心髒產生噴射性血流而影響心輸出量。此外，在按壓前若能先抬高患者下肢，解開病人衣領和衣扣，可增加靜脈回流，對維持循環很有裨益。必須強調指出，不要因為聽診心髒或作心電圖而頻繁地停止按壓;進行向心內注藥(僅限於無靜脈輸液情況下)、電擊、氣管插管等必要治療措施時，應由有經驗者執行，按壓停歇時間應盡量縮短，不要超過10s(最多15s)，以免幹擾複蘇搶救。在胸外按壓心髒的同時要進行人工呼吸，更不要為了觀察心電圖而頻頻中斷心肺複蘇，事實上，出現心電活動並不等於循環恢複(可能是電-機械分離)，應作全麵分析。
按壓有效的主要指標是：A.按壓時能捫及大動脈搏動，上肢收縮壓>60mmHg(8.0kPa);B.患者麵色、口唇、指甲及皮膚等色澤再度轉紅潤;C.擴大的瞳孔再度縮小，眼睫毛反射恢複;D.呼吸改善或出現自主呼吸，昏迷變淺，病人出現掙紮。隻要按壓有效就應堅持下去。
近年來已研製成功心肺複蘇器(heart-lung resuscitator)代替人工進行胸外心髒按壓，取得了較好的效果。它依靠電力、壓縮氧氣或人工杠杆作動力，按壓泵多由硬橡皮製作，按壓前宜在泵與胸壁之間墊一塊泡沫塑料，以減輕對胸廓的摩擦損傷，按壓時應固定按壓泵在適當位置上，壓力不宜太大，以免導致肋骨骨折和胸內髒器損傷，一般按壓速率及胸骨下壓程度與人工胸外按壓相似。該儀器能自動控製，每壓胸5次進行1次吹入氧氣動作，尤適用於急診室、心肺監護病房使用。
②心前區捶擊(拳擊)：
目前認為心前區捶擊不宜常規列為心髒複蘇的第一項措施。心前區捶擊應在心髒停搏後1min內進行，否則常無效。方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分，距患者胸壁20～30cm高度捶擊胸骨中部，重複2～3次，若無效即應放棄，不可浪費時間。心前區捶擊隻能刺激有反應的心髒，它不能代替有效的胸外心髒按壓，對缺氧性心髒停頓或電機械分離現象者，心前區捶擊並無幫助，對缺氧而仍有心跳的心髒，捶擊可能誘發心室顫動;對室性心動過速而循環尚未停止的患者也不應施行心前區捶擊。盡管有人報道拳擊可終止室性心動過速，但筆者仍持慎重態度，因為也有誘發室顫的報道。
③人工呼吸：
現場搶救最簡便的方法是口對口吹氣或口對鼻吹氣，在施行前首先要保持呼吸道通暢，病人仰臥，雙肩墊高，解鬆衣領及褲帶，挖出口中汙物、義齒及嘔吐物。然後術者用一手托起病人下頜使其頭部後仰，另一手捏緊患者鼻孔，深吸一口氣，緊貼病人口部用力吹入，使病人胸廓擴張;吹畢立即鬆開鼻孔，讓患者胸廓及肺部自行回縮而將氣排出，如此反複進行，每分鍾吹氣16～18次。口對口吹氣效果欠佳者，應迅速改為口對鼻吹氣，向鼻吹氣時將患者口閉住，此法尤適用於牙關緊閉的病人。若現場隻有一個搶救者，則應胸外按壓4～5次，然後口對口或口對鼻吹氣1次。如果有2個搶救者，則一個負責胸外按壓，另一個負責口對口或口對鼻吹氣，兩者要緊密配合。口對口或口對鼻吹氣的主要缺點是可能引起胃擴張，避免的方法是在吹氣時用手在患者上腹部中度加壓，或預先插入食管阻塞器(esophageal obturator)，以免將氣吹入胃內。一旦有關人員到達現場，應即作氣管插管加壓給氧，必要時施行氣管切開術。
④胸內心髒按壓：
近年來胸內心髒按壓術又重新被重視，通過胸內心髒按壓與胸外按壓的對照研究表明，前者效果確切，心排血量增加程度和心、腦血液灌注量均優於後者，且較少遺留神經係統後遺症。但胸內心髒按壓需要一定的設備和條件，需要開胸手術器械，隻能在醫院內施行。如胸外按壓無效或不宜行閉式胸外按壓，應立即開胸施行胸內心髒按壓。主要指征：
①因胸骨或脊柱畸形影響胸外心髒按壓效果：如漏鬥胸、雞胸;
②心髒病理情況需要做胸內按壓：如心髒驟停伴有嚴重心肌損傷、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合並心髒破裂、心髒穿透傷、心房黏液瘤、嚴重二尖瓣狹窄、心包壓塞、肺動脈栓塞等;
方法：皮膚簡單消毒後，迅速沿左第4肋間胸骨邊緣至腋前線作弧形切口進胸，撐開肋間切口(若有肋骨牽開器更好)暴露心髒，必要時切開心包膜，將右手伸入胸腔，拇指在前方，其餘4指置於心髒後方，將心髒握在手中直接按壓心髒。若患者心髒過大，可雙手按壓，即右手4指置於心髒後方，左手放在心髒前麵進行有節律的按壓，以60～80次/min進行，直至心髒複跳。本法優點是可直接觀察心髒情況，且按壓效果比較確切。缺點是對心肌有一定損傷，且常因無菌操作不嚴格並發感染，亦可能引起胸腔出血。
(2)第2期：進一步的支持生命活動，恢複自動心跳：
在基本生命支持基礎上，還必須進行決定性診治，概括起來可稱為3D，即明確診斷(diagnosis)、除顫(defibrillation)和藥物(drug)治療。
①明確診斷：
盡可能迅速地進行心電圖檢查、心電監護和必要的血流動力學監測，明確引起心髒驟停的病因和心律失常的類型，以便采取相應的治療措施。
②除顫：
一旦心電圖證實為心室顫動，有電除顫設備的單位應立即進行直流電非同步除顫複律，首次電能為250～300J。若室顫波細小，可先靜注腎上腺素0.5～1.0mg，後再電擊。若無電除顫設備也可立即靜注利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)等藥物除顫。鑒於心髒驟停大多數表現為室顫，因此不少學者主張一旦確立心髒驟停的診斷，可不必等待心電圖結果，應立即施行盲目電擊除顫，有利於及時挽救患者生命。對於心室停頓、無效的室性自主心律(電機械分離)，有條件單位應立即采用人工心髒起搏器治療。
③藥物治療：
目前認為心髒驟停最常用的急救藥物是腎上腺素、氧、利多卡因、硫酸鎂、托西溴苄銨(溴苄胺)、阿托品、碳酸氫鈉等。給藥途徑分靜脈、氣管內及心內注射三種。目前認為首選是近心端靜脈內給藥，如頸外靜脈、鎖骨下靜脈穿刺注藥，隻要使用恰當，常能達到有效的藥物濃度。其次是氣管內給藥(限用腎上腺素、利多卡因，而去甲腎上腺素和碳酸氫鈉禁忌)，其優點是不必通過緩慢的靜脈血流並稀釋，藥物注入後在小支氣管內暫時儲存，逐漸吸收和稀釋。注入前應先將藥物稀釋至10ml，並通過20cm長塑料膠管插入氣管後注入，必要時可重複(隔5～10min)。經胸心內注藥法應最後才選用，其理由是心內注射可引起氣胸和心肌損傷，穿刺時又要暫停心肺複蘇措施(胸外心髒按壓和人工呼吸)，不利於全身供血和心髒複跳，故不宜作為首選，除非來不及建立靜脈給藥途徑，作為應急措施臨時使用。
A.腎上腺素：是目前公認的心髒驟停首選藥物，它具有增強心肌收縮力與變時性(chronotropic)效應的功能，興奮心髒傳導係統，可直接興奮心髒高、低位起搏點，能擴張冠狀動脈，增加心肌供氧。對心跳停止病人用藥後可使複跳，對室顫病例用藥後可使細小的室顫波變為粗大的室顫波，因而可提高電擊複律的成功率。此外，腎上腺素能收縮外周血管，具升壓作用，故無論心髒驟停屬於何種類型均可應用腎上腺素。常用量為0.5～1.0mg靜注或心內注射(未建立靜脈通道之前)，必要時每隔3～5min重複1次。近年來有人主張用大劑量腎上腺素(3～5mg/次)，可提高複蘇的成功率，如Gonzalez報道10例心肺複蘇中，應用腎上腺素每5分鍾使用5mg，取得滿意效果;但Stiell等根據現代心髒生命維持標準方案比較了腎上腺素大劑量和標準劑量對心肺複蘇的效果，結果發現兩者無顯著差異。因此，在心肺複蘇中腎上腺素的最佳劑量尚待進一步研究。近年來大量實驗研究和臨床實踐證明，促進α腎上腺素能受體興奮性是心髒複跳的關鍵性機製，因此有人應用α受體興奮劑甲氧明(甲氧胺，美速克新命)10～20mg靜注治療心髒驟停，取得了一定成果，尤其對心室停頓和電機械分離有較好療效，但尚需積累更多經驗。對於電擊傷致心髒驟停者是否應用腎上腺素迄今仍有爭議，一般認為，下列情況可考慮應用：a.心髒停搏已幾分鍾或經正確的胸外心髒按壓和口對口呼吸2min以上仍無反應，可考慮應用，當然最好有電除顫器，以便一旦發生室顫能立即除顫，若無電除顫器，則至少應備有利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)等除顫藥物;b.若心電圖示心髒處於室顫狀態，但為無力之細顫，可在電擊除顫前酌用腎上腺素，使細顫變為粗顫，在繼續心髒按壓和人工呼吸下，使心肌能得到氧合血的供應，為除顫成功創造條件。此外，腎上腺素的用量宜控製在常規用量的1/2左右，且最好與異丙腎上腺素合用，後者劑量也應酌減。遇下列情況應慎用或禁用腎上腺素：a.現場無電除顫設備，而心髒又處於停搏狀態，經5～10min心髒按壓後仍無效，可少量慎用，但應與合適的除顫藥物，如利多卡因等配合使用;b.患者有心跳，盡管微弱，但未出現心室顫動或僅出現輕度心律失常時，不應使用腎上腺素，以免引起室顫等不良後果。
以往廣泛使用的心髒三聯針(即腎上腺素、異丙腎上腺素和去甲腎上腺素各1mg)、四聯針(在三聯針基礎上加阿托品1mg)，目前認為不應作常規使用。其理由是心髒三聯針中3種藥物均屬擬交感藥，其藥理作用重複;尤其是去甲腎上腺素可引起周圍血管強烈收縮，增加心髒後負荷，若心內注射則危害性更大，藥物滲入心肌或誤注入心肌可引起心肌壞死或心內膜下出血，心肌過度劇烈收縮可加重心肌缺血，也易形成石頭心(stone heart)改變;此外，血管強烈收縮可嚴重影響各髒器供血，尤其是腎髒可引起或加劇急性腎功能衰竭，惡化微循環，加劇組織缺氧和酸中毒，降低室顫閾值。因此在心肺複蘇過程中，去甲腎上腺素並無可取之處，更不宜單獨使用。異丙腎上腺素雖有增強心肌收縮力的效應，對竇房結亦有明顯興奮作用，但它增加心肌耗氧量，並易引起異位心律，不少病例在心內注射後，隨著心髒複跳常可出現短陣室速或室上速，然後又回複到室顫，因此也不宜單獨應用;對原有心髒病，特別是急性心肌梗死所致心髒驟停更應慎用，臨床上主要適用於電擊傷或溺水病人，且應與腎上腺素聯用，劑量宜小，均各為0.3～0.5mg。對心髒複跳後明顯心動過緩或有完全性房室傳導阻滯者，則可在5%葡萄糖液500ml內加入1mg異丙腎上腺素靜滴，滴速為0.5～1ml/min。阿托品可解除迷走神經對心髒的抑製作用，適用於因迷走神經反射刺激所致心髒驟停、急性心肌梗死並竇性心動過緩或Ⅲ度房室傳導阻滯所致心髒驟停，以及各種原因所致急性心源性腦缺氧綜合征(Adams-Stokes綜合征)，一般劑量為0.5～1mg靜注，可每隔5～10min重複1次;此外，在心髒複跳後心動過緩者也可考慮使用。
B.利多卡因：是首選除顫藥，具有降低心髒應激性和心肌興奮性，恢複缺血心肌細胞傳導，提高室顫閾值的作用，對頑固性室顫和折返性室性心動過速有效。常用量為首劑靜注50～100mg，若無效，必要時隔5～10min重複1次;有效後按l～4mg/min靜滴維持，一般每小時總量不超過400mg。高齡和肝功能損害者劑量酌減，以免抑製呼吸及心肌收縮力和引起抽搐。
C. 托西溴苄銨(溴苄胺)：若利多卡因無效可改用本藥，其藥理作用與利多卡因相似，可終止折返性室性心動過速和室顫，且能提高室顫閾值和增強心肌收縮力;與利多卡因合用有協同作用，可提高療效。用法為首劑靜注250mg，必要時可重複2～3次，有效後按0.5～2mg/min靜滴維持。
D.鹽酸普魯卡因：若利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)無效，可改用本藥。用法為普魯卡因300mg靜注，必要時可重複2～3次。目前認為普魯卡因也是治療室顫較為有效的藥物，且較普魯卡因胺安全有效。
E.硫酸鎂：臨床實踐證明，硫酸鎂對某些頑固性室顫有效，其作用機製尚未完全闡明，可能與其有鈣阻滯作用，激活鈉-鉀-ATP酶泵和加速複極，縮短動作電位2位相有關。用法為首劑靜注25%硫酸鎂8～10ml，如無效，可再靜推2.5～5g。對低鎂和低鉀血症所致心髒驟停尤其有效。
F.普萘洛爾：在上述藥物治療無效的基礎上，可考慮應用普萘洛爾。本藥可減少兒茶酚胺對心肌的損害，延長缺血心肌相對不應期，對心肌細胞膜有穩定作用，可增加心肌對缺氧的耐受性，尤其對抑製和預防急性心肌梗死持續發作的室顫或洋地黃和異丙腎上腺素等毒性作用所致的室顫有效。用法為普萘洛爾0.5～1mg用注射水稀釋至10ml靜脈推注，必要時可每分鍾靜注0.5mg，重複2～3次，有時可獲奇效。
G.普魯卡因胺：經上述藥物治療無效或仍有反複室顫發作者，可試用普魯卡因胺，用法為首劑200～250mg靜注，必要時每5分鍾靜注100mg，總量為750～1200mg，有效後可按1～4mg/min靜滴維持。
此外，複蘇搶救同時應在患者頭部置冰帽降溫也十分重要，這對預防腦水腫和腦組織損傷有效。
(3)第3期：複蘇後的處理：
由於心髒驟停可引起腦、心、腎等重要髒器的嚴重損傷，因此，治療原發病，維持有效循環和呼吸功能，防止再度發生心髒驟停，糾正酸中毒及電解質紊亂，防治腦水腫和急性腎功能衰竭，以及防止繼發感染，加強護理是本期處理的重點。分述如下：
①治療原發病：
針對不同病因采取相應治療措施，若心髒驟停是急性心肌梗死所致，則應加強心電監護，注意有無心律失常，每15分鍾測脈搏(心率)、心律、血壓1次，如有頻發室性期前收縮、短陣室速等，應立即給予利多卡因靜注，積極按心律失常處理，一般心電監護至少24～72h，直到病情穩定。
②維持有效循環：
心髒複跳後若血壓偏低、心輸出量不足者，應設法尋找原因予以糾正。常見的原因包括酸中毒、心律失常、心肌收縮無力、血容量不足、呼吸功能不全、微循環障礙未予糾正，以及不正確使用正壓輔助呼吸機使CO2排出過多等等，均應作相應處理。針對低血壓本身，可以在補充有效血容量基礎上適當應用血管活性藥物，一般可首選多巴胺10～30mg;加於100～250ml輸液中靜滴，如無效可加用間羥胺10～30mg;也可根據血流動力學檢測結果(中心靜脈壓、血流導向漂浮導管測得的肺動脈楔壓以及橈動脈插管直接測壓等)，調整滴速或選用其他血管活性藥物。若經上述治療無效，必要時可采用輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術以挽救生命。複蘇後若有心功能不全，可適當應用正性肌力藥物，如毛花苷C(西地蘭)、毒毛花苷K、多巴酚丁胺、米力農等，按心力衰竭處理。適當應用改善心肌代謝及營養的藥物，如肌苷、三磷腺苷、輔酶A、輔酶Q10、細胞色素C和1，6-二磷酸果糖(FDP)等。
③維持呼吸功能：
心髒複跳後，呼吸功能的維持十分重要。首先應千方百計恢複自主呼吸，若患者不能恢複自主呼吸，則最終難免死亡。此外，合理用氧也至關重要。一旦自主呼吸恢複，即不適宜長期高濃度正壓吸氧，以免發生呼吸性堿中毒，可改為鼻導管法供氧。如使用呼吸機，成人頻率在18～20次/min，呼、吸時間之比為2∶1，並根據動脈血氣分析結果隨時調整。保持呼吸道通暢是維持有效呼吸功能的前提，因此要經常吸痰，排除喉頭及氣管內的分泌物極為重要，氣管插管需留置48h以上者，宜及早施行氣管切開術。此外，對於自主呼吸恢複、但呼吸尚不健全者，視病情可適當使用呼吸興奮劑，如尼可刹米(可拉明)0.375～0.75g緩慢靜注，隨即以3～3.75g加入5%葡萄糖液500ml內，按25～30滴/min靜滴;也可應用洛貝林 (山梗菜堿)、二甲弗林(回蘇靈)等。
④防止再度發生心髒驟停：
密切觀察病情，做好心電監護，一旦發現各種心律失常，即予以相應處理。對室性心律失常者可首選利多卡因靜注或靜滴，無效可改用胺碘酮靜注或靜滴，至少維持24～48h。完全性房室傳導阻滯或嚴重心動過緩者可用阿托品和(或)異丙腎上腺素治療，必要時安置人工心髒起搏器。
⑤糾正酸中毒和電解質紊亂：
根據血氣分析、二氧化碳結合力、血pH值及剩餘堿等檢測結果補充碳酸氫鈉，一般在複蘇後頭2～3天仍需給予5%碳酸氫鈉200～300ml/d，以保持酸堿平衡。若患者血鈉過高或血鉀過低可改用三羥甲氨基甲烷(THAM)靜滴，按每次2～3mg/kg或根據CO2結合力計算，即用3.64%nLCM溶液按每千克體重給予1ml可提高CO2結合力1容積/dl，一般用量為250～500ml。THAM的優點是可同時糾正代謝性和呼吸性酸中毒，不增加細胞外液，也不增加心髒負擔，且可同時糾正細胞內、外液的酸中毒。缺點是可產生呼吸抑製、低血糖、高血鉀及低血鈣。鑒於複蘇後一般均有水瀦留存在，故水分補充宜限製，一般每天控製在1500～2000ml，原則上盡量使略偏於脫水狀態，以減輕腦水腫。早期高血鉀經利尿後多能恢複。脫水療法可造成低血鉀，應視腎功能情況及尿量適當補充鉀，一般複蘇後第1天不必補給，以後按尿量及血鉀補充。
⑥防治腦水腫、腦損傷：
包括供氧、頭部放置冰帽，必要時可采用人工冬眠，常用異丙嗪25～50mg加氫化麥角堿0.6mg稀釋於5%葡萄糖液100ml內靜滴。一般低溫療法可維持2～5天。腦水腫脫水療法包括20%甘露醇250ml，每8 小時靜脈快速滴注1次，必要時並用地塞米鬆10mg或甲潑尼龍(methylprednisolone)60mg，每6小時靜注1次，連用2～3天。對於嚴重腦水腫者可加用呋塞米(速尿)40～80mg稀釋後靜注，1～4次/d，待病情改善後改用50%葡萄糖液40～60ml稀釋，每4～6小時靜注1次;也可與甘露醇交替使用。由於腦缺氧可損害血腦屏障，滲透性利尿藥可透過血腦屏障而產生相反性滲透壓差，可導致“反跳”，加重腦水腫。因此，最好聯合使用上述藥物，有時可加用20%～25%白蛋白50ml靜滴，1次/d。一般脫水療法需持續1周左右。此外，可適當應用促進和改善腦組織代謝的藥物，如胞磷膽堿(citicoline)200～600mg/d;醋穀胺(aceglutamide)100～400mg/d稀釋後靜滴;腦活素(cerebrolysin)10～30ml稀釋後靜注或靜滴;乙胺硫脲(AET，antiradon)1g/d，溶於5%葡萄糖液250～500ml內靜滴;γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid)1～4g/d，溶於5%葡萄糖液500ml內靜滴;雙氫麥角堿(海得琴，dihydroergotoxine，hydergine)肌注0.3～0.6mg/d;都可喜(duxil)40～80mg，2次/d口服;還亦可酌用細胞色素C、ATP、CTP、輔酶A、輔酶Q10等。對於抽搐患者可適當應用地西泮(安定)10mg/次肌注或靜注;此外，也可應用高壓氧治療。
⑦防治急性腎功能衰竭：
在心髒複蘇搶救過程中，應盡快補足有效血容量，保持收縮壓>90mmHg(12kPa)，以保證足夠腎血流量和腎小球濾過率;應避免使用過多的血管收縮藥和對腎有毒性的藥物，這是防止急性腎功能衰竭最有效的方法;同時應密切注意尿量(應常規放置導尿管)、尿比重和滲透壓的變化。對於少尿或尿閉者應及早使用脫水劑如甘露醇、呋塞米或依他尼酸靜注，注意限製水、鈉攝入;也可使用利尿合劑(酚妥拉明10mg、多巴胺40～80mg、呋塞米40～120mg)加入5%～10%葡萄糖液500ml內靜滴;或用罌粟堿30mg，每2～4小時肌注1次;必要時可采用腹膜透析或血液透析療法。
⑧防治繼發感染：
在心肺複蘇過程中，難免有消毒不嚴格(尤其是胸內心髒按壓)，胃內容物誤入氣管引起吸入性肺炎也屢見不鮮，故心髒驟停複蘇後的病人均應常規使用抗生素，以防繼發性感染。
此外，在心肺複蘇過程中加強護理，預防褥瘡，注意營養、水電解質及熱量平衡以及對症和支持療法，均十分重要。
2.心髒驟停高危病人包括心髒驟停複蘇的病人，預防發生心髒驟停，可進行以下預防措施。
(1)藥物預防：
長期使用抗心律失常藥物的病人猝死發生率未見顯著降低，主要原因在於不正確的選用藥物和抗心律失常藥物的致心律失常作用。目前多數學者認為器質性心髒病病人伴4級以上室性期前收縮時應積極治療，最好根據電生理藥物試驗結果合理選用藥物。
①β受體阻滯藥：
為第Ⅱ類藥物，經多中心國際大量回顧性及前瞻性研究表明：長期應用該藥可減少心絞痛發作，增強病人體力，降低抬高的ST段，減少心肌梗死早期的心律失常並縮小梗死範圍，減少猝死。此外，可降低高血壓和擴張型心肌病的猝死發生率。但有心力衰竭和低血壓病人禁忌長期使用。
②利多卡因：
為ⅠB類藥，靜脈給藥半衰期短。經研究表明對急性心肌梗死早期防治猝死有意義。對原發性室顫的預防效果，結論不一。
③普羅帕酮(心律平)：
為ⅠC類藥物，具有膜穩定作用及強力Na通道阻滯作用，對室性心律失常有較好療效。
④胺碘酮：
為第Ⅲ類藥物。若用一般的抗心律失常藥不能抑製病人的心律失常，應考慮胺碘酮治療。該藥一般能成功地抑製持續性VT和VF的複發，電生理檢查可判斷嚴重心律失常複發的高危險和預後。此藥亦有強的致心律失常作用，故應謹慎用藥。
(2)非藥物治療：
藥物治療室速無效，不能控製複發又危及生命屬猝死高危者宜選用非藥物治療。
①手術治療：
精確標測室速起源點，進行室速灶或室壁瘤的切除，或室速灶心內膜全部或部分環切等手術治療。先天性多形性室速伴長QT間期綜合征，藥物治療暈厥不能控製時可進行高位左胸交感神經節(胸1～5)切除，術後可明顯降低死亡率。
②消融治療：
對頑固性室速可用直流電、射頻及化學等方法。
③植入埋藏式自動心髒除顫器：
原理是當發生室性心動過速或室顫時，植入的自動心髒除顫器的電極可根據感知的心電，發生25J的電能進行電複律。應用該項自動心髒除顫器後，心髒猝死率有所下降，目前的安置技術也由原先的開胸手術改為經靜脈置放電極，無關電極置入心前皮下。近年有新的儀器推出，此產品集除顫、複律、抗心動過速和起搏於一體稱抗心動過速起搏複律除顫器。持續性室速發作先用猝發脈衝或連續遞減性刺激使其終止，如無效則發作低能量複律。室顫時則發放高能除顫脈衝，除顫後如出現心髒停搏或緩慢自搏心律則發放脈衝維持正常心率，故此為理想的糾律器，但目前該項儀器尚在使用早期，有待積累經驗。臨床上病人有多次暈厥，心電圖上至少記錄到1次由室速或室顫引起，藥物治療難以收效，又無其他合適的治療措施，此類猝死高危病人則是應用埋藏式自動心髒除顫器或抗心動過速起搏複律除顫器的指征。
終止複蘇的指征：對於原無心髒病的心髒驟停(如溺水、電擊、創傷等)的患者，應千方百計盡力搶救，其複蘇成功率相對較高。相反，原有嚴重心髒病或疾病晚期的患者，其複蘇成功率較低，也應實事求是。一般認為，若已出現腦死亡，如完全而持續意識喪失，瞳孔散大、固定，對光和角膜反射消失達20min以上，腦電圖電活動消失;或心搏停止30min以上，或經積極心肺複蘇處理半小時仍不能複跳者，可考慮終止複蘇。
二、預後
近年來研究發現，猝死者約75%死於醫院外，其中40%死於發病後15min內，30%死於發病後15min至2h。目前國內外報道各類心髒驟停現場心肺複蘇成功率僅為20%～40%。美國匹斯茲堡市資料證實，院外旁觀者做心肺複蘇成功率達24%，由醫護人員到達後再做心肺複蘇的生存率僅7%。美國華盛頓州西雅圖是世界上複蘇成功率最高的城市之一，該室心髒、呼吸驟停患者的複蘇成功率極高，現場複蘇初步成功率達60%，到達醫院後其中一半將在2～3周內因基礎疾病及各種並發症而死亡。據上海市醫療救護中心資料顯示，1998年由救護車搶救心髒驟停患者4564例，其中進行心肺複蘇4375例，初期複蘇成功者46例，未成功者4329例，最後僅有1例康複出院者。1999年的情況也類似，搶救心髒驟停與猝死患者4374例，現場複蘇成功者59例，最後康複出院僅1例。
心髒複蘇後住院期間死亡的最常見原因是中樞神經係統的損害。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量綜合征占死因的30%，而由於心律失常的複蘇死亡者僅占10%。
