主動脈瓣膜部狹窄一般治療
主動脈瓣膜部狹窄西醫治療
病程演變：先天性主動脈瓣狹窄臨床無症狀、脈搏正常、左室無肥厚和擴大、心電圖無異常征象者，約10％的病例於出生後10年才開始呈現臨床症狀，其中20％的病例再經過10年後，45％的病例20年後發展為中度或重度狹窄。約1％病例發生細菌性心內膜炎，在此基礎上可並發主動脈瓣關閉不全。心電圖呈現左室肥大和勞損的重度狹窄病例，數年後可呈現左心衰竭而致死。猝死的發生率約為1％。
新生兒先天性主動脈瓣膜狹窄呈現心力衰竭者需緊急手術治療，術前可短期給予前列腺素E1，以改善體循環，糾正代謝性酸中毒，提高對手術的承受能力。左心室-主動脈收縮壓差超過5.3kPa（40mmHg的兒童及成年病人，臨床上呈現症狀，靜息時跨瓣壓差達5.3～6.6kPa（40～50mmHg），或臨床上雖無明顯症狀但跨瓣壓差超過9.3～10.7kPa（70～80mmHg）者均應施行手術治療。
1.先天性主動脈瓣膜部狹窄
外科治療的目的是分離融合的瓣葉交界，擴大瓣口，解除對左心室排血造成的梗阻性病變而不引致瓣膜關閉不全。或切除損害嚴重的病變瓣膜，作人工主動脈瓣膜替換術。
1952年Bailey和1954年Brock經左心室心尖部小切口，放入特製的主動脈瓣膜擴張器擴張分離融合的主動脈瓣葉交界。但因瓣膜擴張不徹底，又易引致關閉不全，療效欠滿意，乃逐漸被直視手術所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先後在低溫麻醉下施行直視主動脈瓣交界切開術，但由於低溫僅能提供短暫的心內直視手術操作時間，因而療效尚不理想。
1958年Spencer等報道在體外循環下施行主動脈瓣膜交界切開術，此後即在臨床上廣泛應用。60年代人工瓣膜問世，為主動脈瓣嚴重損壞或鈣化的病例施行主動脈瓣替換術奠定了基礎。近年來，對難於承受心髒直視手術的病例又開展經皮插入帶囊導管主動脈瓣擴張術，但臨床應用的病例為數甚少，長期療效尚有待觀察總結。
2.手術操作
胸骨正中切口，切開心包膜，於右心房內插入單根引血導管，升主動脈插入給血導管。建立體外循環後降低體溫到30℃左右，左心室心尖部插引流排氣管。阻斷主動脈血流，在升主動脈根部沿瓣環上方約1.5cm處作橫切口，顯露瓣膜部狹窄。此時可經左、右冠狀動脈開口插入導管，加壓注入冷心髒停搏液，並用冷生理鹽水作局部心髒降溫。在直視下按瓣膜病變情況進行瓣膜交界切開術，切開融合的瓣膜交界的範圍，應根據交界的厚度和相鄰瓣葉瓣竇的深度而定。交界及瓣竇發育良好者，可將融合的交界切開到距主動脈壁1mm處。交界及瓣竇發育不全者，則僅能切開融合的交界長度的一半。交界僅表現融合痕跡者不可切開，以免切開後引致瓣膜關閉不全。單瓣葉畸形僅能作一個切口。雙瓣葉畸形則在左、右冠狀動脈瓣葉與無冠瓣葉之間切開融合的前後交界。三瓣葉畸形如三個瓣葉大小相近，且交界發育良好，則可切開三個融合的交界。如三個瓣葉大小懸殊，則按病變情況切開兩個融合的交界，使主動脈瓣成為雙瓣葉型。切開融合的交界時宜用無創傷手術鑷牽引，並固定交界兩側瓣葉，然後用刀刃小的鋒利手術刀以拉鋸手法沿融合交界的中線作切開術，切忌用剪刀剪開融合的交界，因為剪刀的刀刃極易滑動，偏離交界而剪開瓣葉，致引起關閉不全。主動脈瓣葉已呈現纖維化增厚或鈣化者，則需行人工主動脈瓣膜替換術。兒童病例主動脈瓣環小，選用的人工瓣膜需符合縫環外徑相對較小，瓣口較大，血流阻力低的St、Jude二葉瓣或人造生物瓣，有時尚須擴大主動脈根部。
