梅毒性關節炎一般治療
一、治療
蒼白密螺旋體對青黴素高度敏感，青黴素G<0.01mg即有抑製作用。但因密螺旋體分裂很慢，而青黴素隻對分裂中細胞有效，因此青黴素血清水平須保持多日。動物和人類研究證明：感染時間延長，治療亦須相應增加。
1.早期<1年=傳染性梅毒治療
早期梅毒可以苄星青黴素(苄星青黴素G)240萬U1次肌注治療，由此可以提供雖低但有效的血清水平2周以上。20世紀40和50年代對此療法的研究證明：在這樣的血清水平和療程治療下，約95%病例可獲治愈。其餘有臨床或血清學複發征象的5%病例，有些實際上可能是再次感染(複感)。此期無須作CSF檢查，因為青黴素治療可以防止以後神經梅毒的發生。治療後24h，初期損害中的活動性密螺旋體即可消失。
一次性注射水劑普魯卡因青黴素240萬U，可在短時內達到較高水平，對已發生的早期梅毒無效，但如尚在潛伏期則可治愈。當前以頭孢曲鬆治療淋病，對潛伏期梅毒可能也能治愈，但資料還很少，故以頭孢曲鬆治療淋病的患者，如有理由懷疑接觸過梅毒，應作周密追訪。有幾份病例統計指出：淋病患者合並潛伏期梅毒的發生率在2%以上。對青黴素過敏病人，可用多西環素(doxycycline)100mg，2次/d共14天。不是以非青黴素治療的病例，尤須加強追訪，因為病人對長期服藥未必都能堅持不渝，而對這些療法的驅梅效果臨床評估亦嫌不足。頭孢曲鬆2g每天肌注，療程10天，可能有效，但亦未充分研究。氯黴素療效則屬可疑，加之中毒風險，故不應用於梅毒治療。大觀黴素及喹諾酮類抗生素對梅毒無效。紅黴素療效可疑。
2.1年以上梅毒的治療
治療神經梅毒所需青黴素劑量，應比病程<1年的梅毒大。一般說來，麻痹性癡呆病人的治療效果，比脊髓癆好，但前者治療後還會留下一些感染的殘餘影響，晚期病例尤其如此。腦膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致殘餘損害例外。已發表的研究報告顯示：神經梅毒病人如無HIV感染，則在青黴素G總量600萬～900萬U治療下，約90%患者都能收到滿意療效。
過去推薦苄星青黴素治療神經梅毒，但就此進行的研究還相對為少。有人報告以常規苄星青黴素治療失敗的神經梅毒，改以靜脈注射法治療，取得較高青黴素血清水平，終能收效。苄星青黴素治療時，CSF和眼房水中未能達到可檢測水平。同時伴有HIV感染的病例中，也有個別治療失利的報告。因此有充分理由以青黴素G靜脈注射的方法治療這類病人(每天2000萬U，至少10天)。治療神經梅毒開始用藥後，有時CSF細胞數增多7～10天，原來檢查正常的CSF可能暫時出現異常。
有限資料提示：苄星青黴素總量720萬U(每次240萬U每周1次共3周)治療隱性梅毒，即使已有無症狀神經梅毒，亦可治愈。但是考慮到苄星青黴素對某些CSF梅毒可能無效，因此一切隱性梅毒病人最好都作CSF檢查，以排除無症狀性神經梅毒。這點HIV陽性病人尤為重要。也可以這樣安排，即在2年追訪期滿時，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以後不致發生神經梅毒。
但對心血管梅毒，沒有證據表明抗菌藥物治療有何臨床效益。雖然如此，對心血管梅毒仍應建議治療，以防病情繼續發展，而且還有約15%心血管梅毒病人伴有神經梅毒。
也沒有證據表明其他抗菌藥物對較後期梅毒治療有效。因此如病人對青黴素過敏，治療前應先作CSF檢查。四環素或多西環素治療4周，可能有效。
3.妊娠期梅毒的治療
妊婦都要作VDRL或RPR試驗，如梅毒可能性很大，分娩前應再作第二試驗。考慮到胎兒的風險，VDRL陽性妊婦應盡量進行檢查和治療。如確診性FTA-ABS試驗陽性，而病人又未作過青黴素治療，應按上述早期或晚期梅毒治療方案，給予適量青黴素治療。青黴素過敏病人不可以四環素或紅黴素治療，因為四環素有毒性反應，而紅黴素則無效驗。可以考慮為青黴素脫敏，但亦不無風險。如VDRL陽性但FTA-ABS陰性，而患者無梅毒臨床證候，可暫緩治療;但應於4周後，再作定量VDRL及另一FTA-ABS試驗以事複查。如VDPL效價增長4倍以上，或有梅毒病征發生，即應治療。如複查結果診斷仍有可疑，亦應治療以防對新生兒可能構成病變。治療後，每月應作定量VDRL追訪，如效價增長4倍以上，應再次治療。
4.先天性梅毒的治療
正確治療母親，一般即可防止新生兒的活動性先天性梅毒。但受染嬰兒出生時亦可顯示正常，母親在妊娠期獲致感染時，嬰兒血清學檢查亦可陰性。如母親未經治療或治療不當，或不是以青黴素治療，嬰兒出生時仍應治療;如母親雖經可能有效的治療，但尚未收到治療效驗，或嬰兒出生後數月內，難以從事周密追查，則為慎重計，出生後亦應給予治療。嬰兒治療前應先作CSF檢查。如CSF正常，一次性注射苄星青黴素 5萬U/kg即可。如CSF異常，應以水劑青黴素G 5萬U/kg肌內或靜脈注射，2次/d，療程不少於10天。亦可用普魯卡因青黴素G 5萬U/kg1次/d，療程10天。這樣安排治療，是因為苄星青黴素在CSF中不能達到足夠的殺密螺旋體水平，而水劑或普魯卡因青黴素則有證據表明能在CSF中達到足夠水平。很多專家認為，受染嬰兒的各種梅毒，都應以普魯卡因或水劑青黴素治療，以保證CSF達到足夠水平。8歲以下兒童不可以四環素治療。除青黴素外，其他抗菌藥都不宜用於先天性梅毒的治療。
5.追訪檢查
一切HIV血清陰性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治療後6～12月應回院作VDRL效價定量和臨床檢查。治療失敗更多見於HIV感染者，對他們一般雖無須給予更嚴峻治療，但應給予更嚴格的追訪檢查。治療後1、2、3、6、9、12月，都應作血清學試驗。晚期隱性梅毒病人，治療24個月亦須檢查，如治療前未查CSF，出院前應作腰穿，以排除治療不足所致無症狀性神經梅毒。
約85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人，治療後12～24個月，定量VDRL已無反應。VDRL反應長期持續存在，見於初查VDRL效價較高、長期感染、病情已入較晚期(一期<二期<早期隱性)和反複感染等情況。也有少數早期梅毒病人，VDRL長時間保持低效價反應性。但治療後長期VDRL低效價反應，在晚期梅毒病人中常見得多，不足為異。雖經充分治療，FTA-ABS亦可在多年中保持陽性。但如治療後VDRL效價增長4倍以上，則為複治的重要依據。早期梅毒病人治療後，對再次感染仍極易感，治療後臨床和血清學複發，很多實際上可能是複感。因此他們的出現是反映流行病學上病例發現工作的失敗，未對病人的性接觸者進行預防性治療。
神經梅毒病人的血清學追查至少須經3年，CSF每6個月亦須複查一次。CSF細胞數增多是首先消失的異常，但可能也要1～2年細胞數才能恢複正常。CSF蛋白水平較高下降較慢，以後是CSF-VDRL陽性，可能須經多年才能轉陰。現在還不清楚，大劑量青黴素靜注療法能否使CSF更快恢複正常。追訪期間CSF細胞數、蛋白含量和VDRL效價增高，都是複治指征。
6.流行病學調查和治療
一切梅毒病人，都應向公衛管理部門報告。在無有效疫苗的情況下，控製梅毒隻能依靠發現和治療一、二期梅毒病例，切斷其繼續傳播，以及在發生傳染性損害前，及時發現和治療潛伏期梅毒病人。一切早期(<1年)梅毒病人，都應由資質合格人員詳為了解近期性接觸情況。早期梅毒病人提名的近期性接觸者，經查約16%有未經治療的活動性梅毒;他們認為可疑或相關人士中，有活動性梅毒的大約也有此數。多數專家都主張，早期梅毒的性接觸者，即使檢查時臨床及血清學表現正常，亦應給予治療，對此美國學者呼籲尤為強烈。這是因為調查表明：有梅毒傳染性損害的病人提出的此前30天中性接觸者，即使臨床表現正常，如不治療，約30%也會發生梅毒。通常是對90天內所有性接觸者進行預防性治療，盡管接觸者中的梅毒病例，幾乎都是在此前60天內發生性關係的。
7.Jarisch-Herxheimer反應
約60%早期梅毒病人治療後出現短暫發熱反應，較後期梅毒病人中，也有相當數量有此情形。一般是發生在治療後最初數小時中，6～8h達到高峰，12～24h內消失。體溫增高常為輕度，並常伴有肌痛、頭痛和周身違和。反應期間，二期梅毒的皮膚損害常更加劇，原來看不見的皮膚損害也能看到了。這些一般皆無臨床意義，多數病例隻須投予柳酸鹽。冠狀動脈口及視神經梅毒病人發生Herxheimer反應時的局部炎症，從理論上說有引起嚴重損害的可能，但近來發現“局部Herxheimer反應”對病人實無構成明顯風險的證據。為防止Herxheimer反應的不良效應，曾提議應用皮質類固醇，但並無證據表明此舉除退燒外，有何臨床效益，或有何必要作此處置。以小劑量青黴素進行治療也不能防止Herxheimer反應的發生。
Herxheimer反應的發生機製仍未明了。可能是螺旋體釋出抗原所致。有證據表明：Herxheimer反應時，鱟變形細胞明膠試驗(limulus amebocyte gelatin test)陽性提示有內毒素血症發生，雖然蒼白密螺旋體並不含有有生物學活性的內毒素。這些看似矛盾的現象，也許可以這樣來解釋，如果反應能促使腸釋出內源性內毒素的話。
8.治療後密螺旋體持續存在
人類和家兔研究都證明：有效治療後，仍能通過銀染從淋巴結中發現螺旋微生物。有效治療後為家兔接種淋巴結、CSF或眼液，有時還能發現有毒力的活密螺旋體。但這些確認密螺旋體持續存在的情況極為罕見。因此目前還無須為治療後毒性密螺旋體繼續存在而憂心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此處情況尚需深入研究。對青黴素抗藥的蒼白密螺旋體突變株選擇性存在的問題，亦未證實。
二、預後
急性型、白腫型、骨性關節炎型梅毒，由於關節損壞，會遺留關節退行性變和運動障礙，引起非強直性關節攣縮。水腫型關節梅毒，經驅梅治療，可完全治愈，不留任何後遺症。治療不徹底者，局部關節梅毒可以複發。
