增生性玻璃體視網膜病變一般治療
增生性玻璃體視網膜病變西醫治療
一、治療
1.手術治療
(1)手術治療原則：
①封閉所有的視網膜裂孔，是治療孔源性視網膜脫離的基本原則，在PVR手術中仍極重要。保持視網膜附著的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路，視網膜因失去對牽拉力量的對抗而脫離。因此，沿裂孔邊緣凝固視網膜脈絡膜能阻止液體通過裂孔流動，恢複RPE泵的功能，使視網膜複位。
②對抗視網膜牽拉，包括鞏膜外墊壓、膜剝離、玻璃體基底部鬆解術、眼內氣體或矽油填塞，以及鬆解性視網膜切開或切除術等。
③減少對細胞的刺激和複發因素。首先選擇能奏效且最少損傷的術式，即最小量手術原則，以減少對細胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的視網膜脫離，應用鞏膜外墊壓術的視網膜複位率仍較高，應首先選用。冷凝能促使較多的RPE細胞釋放，因此，采用冷凝時，應減少冷凝量;僅冷凝裂孔邊緣的視網膜，不應冷凝裂孔底部;在頂壓定位後再冷凝;並避免重複冷凝。電凝有時可代替冷凝，在注氣的眼可以透鞏膜施行。在術前、術中或術後，也可對裂孔邊緣行氬激光凝固。在眼內操作中，膜剝離術可引起視網膜及內界膜的損傷;矽油可使刺激因子停留在視網膜與矽油之間;視網膜切開術會暴露更多的RPE細胞、引起出血和血漿因子釋放，僅在其他方法都不能對抗視網膜牽拉時才采用。再次手術一般應在4～6周以後，此時複發機會減少，增生性膜的剝離也較容易。
(2)影響手術預後的因素包括：
①裂孔數目、大小和位置：裂孔與視網膜前膜的位置與裂孔封閉有關。
②玻璃體基底部的收縮程度和增生膜的前後位置：PVR多有玻璃體基底部的細胞收縮。此處粘連很緊，不易完全切除，有時可能需要外墊壓支持殘餘的牽拉。有時玻璃體基部的收縮非常嚴重，需要做大的視網膜切開術。往往預後很差。
③赤道後視網膜前膜的嚴重程度，主要取決於術中能否切除。
④視網膜後膜的嚴重程度與位置：在視盤周圍會造成“餐巾環”，須廣泛切開才能鬆解牽拉。
⑤以往手術的次數：越多越差。
(3)一些技術要點：
①放射形外墊壓可有效地封閉視網膜裂孔，應用褥式縫線(比矽膠海綿墊寬3mm) 固定，效果可靠。
②對隻用鞏膜外墊壓不能封閉裂孔、或牽拉性脫離起主要作用，需作玻璃體切割術。首先切割中央部的玻璃體或無晶狀體眼的前玻璃體層，然後是周邊部，在沒有鬆解後部牽拉前，由於後部的張力存在，切除周邊部玻璃體較容易，此時由助手頂壓鞏膜，逐一暴露各個象限進行切除。對玻璃體基底部常有的致密纖維組織，可用眼內剪切斷，再用切割頭把剩下的玻璃體切除。此後，從後向前分離視網膜前膜，由於後部視網膜較厚，不易造成醫源性裂孔，再以眼內鑷從後向前剝離前膜，以鬆解視網膜皺褶間的切線牽拉。厚而寬的膜一般容易剝除，如不能整片去掉，可把膜剪碎取出。隻對阻止複位的視網膜後膜作切除術。術中先在後膜部位作視網膜切開，此時後膜會自動退縮，如不退縮，可用鑷子抓著取出。
③采用眼內氣體填塞：可借氣體的表麵張力頂壓視網膜裂孔。常用的氣體有六氟化硫及全氟丙烷。氣液交換前要鬆解所有的牽拉，否則殘留的牽拉會形成新的裂孔，或使原有的裂孔擴大。有時需要先紮緊外墊壓，再作氣液交換。
2.藥物療法
盡管采用了許多手術方法促使PVR的視網膜複位，但仍有一些病例手術後複發。其主要原因是視網膜表麵的細胞增生。因此藥物療法的研究是非常必要的。由於PVR是由細胞增生和收縮引起的病變，抑製細胞增生是藥物治療的關鍵。一些藥物曾在實驗和臨床上應用。如秋水仙堿是一種抑製有絲分裂的藥物，在實驗中有抑製細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用，如5-氟尿苷和道諾黴素在臨床的應用已取得一定結果，國內應用高山尖杉酯堿對實驗性牽拉性視網膜脫離也有一定療效，但對眼的毒性是一個主要問題。使用微泵、鞏膜導管或藥物緩慢釋放藥物，以維持較長的局部藥物濃度的實驗也見於報道。近年很多研究集中在相關的細胞因子及其調節，但由於細胞的生長和死亡由複雜的信號網絡控製，針對單一因子不太可能奏效。
糖皮質激素類是一種有希望治療PVR的藥物。大劑量時能抑製有絲分裂，而且對眼的組織無明顯毒性。將緩慢溶解的糖皮質激素注入玻璃體可提供長效的治療劑量，而沒有全身的副作用。已試用酒精地塞米鬆及醋酸曲安奈德 (後者為結晶狀體)，以較大劑量(1～2mg)注入玻璃體，可長期存在(在正常兔眼7周，玻璃體切割術後的眼2周)，對成纖維細胞有明顯的抑製作用，發生於實驗性視網膜脫離的眼明顯減少，電生理和超微結構檢查未發現毒性反應。由於糖皮質激素也具有強大的抗炎作用，而炎症反應的細胞和體液因子在細胞的遊走和增生中起重要作用，因此糖皮質激素治療PVR的作用也可能部分地通過抗炎而實現，早期全身或局部應用可能有預防作用。
二、預後
出現牽拉性視網膜脫離時視力預後不良。如果牽涉致黃斑區則預後較差。視力預後的好壞在很大程度上取決於手術時機的把握。
