目前認為垂體腺瘤來源於腺垂體細胞，如單激素細胞腺瘤如生長激素、泌乳素細胞腺瘤等來源於分泌相應激素的腺細胞，而對一些多激素來源的腺瘤還有爭議。
近年來認為嫌色細胞腺瘤來源於分化程度較低或未分化的細胞，這種細胞可以向其他分泌激素的細胞轉化，臨床上可伴有相應激素分泌增多的症狀，電鏡下可見分泌顆粒。Leuis認為這類非功能垂體腺瘤雖有分泌顆粒，但瘤細胞分化較低，未能形成有生物效應的激素。Kovacs認為這種瘤細胞能夠合成少量的激素或產生無活性的激素前體；或為目前尚未能檢測的激素。Betzdorf測定瘤細胞組織培養液內生長激素的濃度，發現一些嫌色性細胞瘤與嗜酸性細胞瘤同樣是升高的，這就可解釋一些嫌色細胞腺瘤為什麼伴有肢端肥大症。
垂體腺瘤的發病機製研究可歸為兩大學說：一為垂體內在異常學說，另一為下丘腦調節機製失常學說。采用分子生物學方法研究後，使長期以來一直有爭議的垂體學說和下丘腦學說趨向於統一。目前認為垂體腺瘤的發展可分為兩個階段——起始階段和促進階段，即垂體細胞先發生突變，然後在內外因素的促進下突變的細胞增生，發展為垂體腺瘤。
1、垂體內在異常
（1）基因突變：垂體細胞的基因突變在垂體腺瘤發生中的作用近年受到高度重視，目前，已肯定的主要為一些與細胞信號轉導有關的基因的點突變，這些基因包括G蛋白Gs的α亞單位（Gsα）基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亞型（PKCα）基因等。
（2）激素受體的異常：下丘腦激素或因子可作用於垂體細胞表麵的受體而發揮效應，這些受體的數目和（或）親和力的改變、表達異常、受體-G蛋白-效應器偶聯異常在垂體腺瘤的發生中具有重要的作用。主要包括受體：①多巴胺受體；②生長抑素（SS）受體；③TRH受體；④GnRH受體；⑤GHRH受體；⑥CRH受體。
2、下丘腦調節機製失常
很早就有人提出，激素調節機製的失常是引起垂體腺瘤的重要原因，支持這一學說的證據有：下丘腦GHRH瘤和CRH瘤可分別引起垂體GH瘤和ACTH瘤；異位GHRH也能引起GH瘤，惟作用較下丘腦GHRH瘤為弱（原因可能是後者產生的GHRH直接進入垂體門脈係統，故垂體局部GHRH濃度較高）。近年的動物實驗證明：GHRH轉基因小鼠極易發生GH瘤。這些均說明下丘腦促垂體釋放激素在垂體腺瘤的發生中具有重要作用。那麼，下丘腦抑垂體激素（因子）的缺乏是否也能引起垂體腺瘤呢？這方麵尚缺少有說服力的證據。一些研究顯示，PRL瘤的病人下丘腦多巴胺水平並無下降，提示下丘腦抑製因子的缺乏在垂體腺瘤的發病中可能不起重要的作用。
外周靶腺激素水平的下降可減弱其對垂體的抑製作用，從而促進相應的垂體細胞的增生，如Cushing病患者切除雙側腎上腺後可使原已存在的ACTH微腺瘤轉變成大腺瘤（Nelson綜合征）。有研究指出，原發性性腺功能減退者垂體腺瘤的發病率並不高於普通人群；原發性甲狀腺功能減退者雖有TSH細胞的增生但罕有TSH瘤，這些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂體腺瘤發生的始動因素。
近年，一些學者運用分子生物學技術對垂體腺瘤細胞的克隆性作了研究，這使得人們對垂體腺瘤的發生機製有了新的認識。根據下丘腦調節失常學說，垂體腺瘤應為多克隆起源；根據垂體起源學說，垂體腺瘤應為單克隆起源。Alexander等的研究表明，幾乎所有垂體腺瘤都是單克隆起源的，這一結果有力地支持了垂體起源學說。然而，這並不意味著下丘腦調節機製失常在垂體腺瘤的發生中不起作用。事實上，垂體腺瘤的發生可能是多階段的（multistage），其始因為垂體細胞的內在異常（如基因突變），在此基礎上如下丘腦調節機製發生紊亂則進一步刺激垂體細胞的增殖，最後形成腫瘤。下丘腦調節機製失常可能為形成垂體腺瘤的促進因素。但是，長期過量的下丘腦促垂體釋放激素的刺激可誘使相應的垂體細胞發生突變，這可解釋何以下丘腦促垂體激素瘤能引起相應的垂體腺瘤。
垂體腺瘤的並病症根據治療方式分別如下：
一、手術治療的並發症
1、鞍內並發症：包括頸內動脈損傷（占0.4-1.4％），可引起假性動脈瘤、頸內動脈-海綿竇瘺，術後大血管痙攣、閉塞，及腦神經損傷（占0.4-1.9％），尤以展神經損傷為多見。
2、鞍上操作所致並發症：包括下丘腦、垂體柄、垂體損傷；視神經、視交叉及周圍血管的損傷導致視力減退或失明（占0.4-2.4％），後者也可由殘餘腫瘤出血、腫脹、鞍內填塞物過多等原因引起；鞍膈及蛛網膜損傷破裂發生腦脊液漏（占1.5-4.2％，甚高達9-15％），可引起氣顱、腦膜炎（占0-2％）；其他尚有蛛網膜下腔出血、雙額硬膜外血腫、癲癇等。
3、經蝶入路及蝶竇內並發症：可有鼻中隔穿孔（3.3-7.6％），上唇及牙齒麻木，鼻畸形，上頜骨、眶骨、篩骨等骨折，蝶竇炎（1-4％）或膿腫，以及在蝶鞍前下壁兩側的蝶竇腔內損傷頸內動脈襻（動脈表麵覆蓋骨缺損，僅有黏膜者約占4％）和在蝶竇腔的上側方（有視神經孔的下中壁骨缺損者）損傷視神經。
4、內分泌症狀：有10-60％的患者可發生尿崩症，大多為短暫性，持續性者占0.5-15％。術後垂體功能不足的發生為1-10％，多為大腺瘤，且術前已有垂體功能低下者。
二、放療後的並發症
1、放射性壞死：一般發生的高峰期在放療後1～3年，若放射劑量≤45Gy，其發生率僅0.4％。部位可涉及雙側額葉下內方、顳葉前內側鉤回、下丘腦及視交叉、第三腦室前壁等。臨床表現為視力、視野症狀加重，丘腦下部症狀及頭痛、惡心等。常可誤為腫瘤複發。治療以支持療法為主，給予大量維生素、能量合劑及替代性激素治療。
2、新生物形成：最常見為膠質瘤、腦膜瘤、纖維肉瘤，其發生的危險性是正常人群的9～16倍，常在數年甚至10年以後發生。
3、垂體功能低下：經8～10年隨訪，其發生率在13-30％，甚至更高，表現為性腺、甲狀腺和腎上腺軸的功能減退，需激素替代治療。
4、其他並發症：如腫瘤內出血或囊變、空蝶鞍綜合征、視神經損害等，均以視力再度減退為特征，亦可誤為腫瘤複發。
垂體腺瘤瘤細胞的倍增時間為100～700天，故腫瘤生長緩慢，這種生物學特征決定了垂體腺瘤一般起病潛隱，早期可無症狀，有的腫瘤甚至自始至終沒有症狀，死後屍檢始被發現，垂體腺瘤主要有顱內神經功能障礙及內分泌功能障礙兩方麵表現：
一、神經功能障礙
垂體腺瘤引起的神經症狀直接與腫瘤大小及其生長方向有關，一般無分泌功能腺瘤在確診時往往腫瘤體積已較大，多向鞍上及鞍外生長，臨床神經症狀多較明顯，分泌性腺瘤因早期產生內分泌亢進症狀，確診時大多體積較小，腫瘤多位於蝶鞍內或輕微向鞍上生長，臨床不產生或僅有輕微的神經症狀。
1、頭痛：約2/3無分泌性垂體腺瘤病人可有頭痛，但不太嚴重，早期頭痛是由於腫瘤向上生長時，牽拉由三叉神經第1支支配的鞍膈所引起，頭痛位於雙顳部，前額，鼻根部或眼球後部，呈間歇性發作，腫瘤穿破鞍膈後頭痛可減輕或消失，晚期頭痛可能由於腫瘤增大影響顱底硬膜，動脈環，大血管，大靜脈竇等痛覺敏感組織所引起，如涉及由三叉神經或後組腦神經供應的硬腦膜，則頭痛位於前頭部或後枕部，腫瘤向第三腦室生長，阻塞室間孔引起顱內壓增高，可引起彌漫性頭痛，有時腫瘤內出血或腫瘤的囊腫破裂可引起急性劇烈頭痛，GH腺瘤引起的頭痛明顯而頑固，大多為全頭痛，原因除腫瘤向上生長牽拉鞍膈外，主要是因為整個顱骨及硬膜增生，牽拉刺激感覺神經所致。
2、視神經受壓症狀：垂體腺瘤向上方生長可將鞍膈頂高或突破鞍膈向上壓迫視神經交叉而產生視力，視野改變等。
3、鄰近症狀：腫瘤向鞍外生長壓迫鄰近結構而引起。
二、內分泌功能紊亂
各型分泌性腺瘤可分泌過多的激素，早期即可產生不同的內分泌亢進症狀，無分泌功能腺瘤可壓迫及破壞腺垂體細胞，造成促激素減少及相應靶細胞功能減退，臨床產生內分泌功能減退症狀，少數內分泌性腺瘤病例在病程晚期亦可產生垂體功能減退。
1、PRL腺瘤：多見於女性年輕者（20～30歲），男性病例約占15％，因PRL增高抑製下丘腦促性激素釋放激素的分泌，使雌激素降低，LH，FSH分泌正常或降低，亦有認為高PRL血症影響正常雌激素的負反饋作用及黃體酮的合成，臨床典型表現為閉經-溢乳-不孕三聯征（稱Forbes-Albright綜合征），亦有少數不完全具備以上三聯征者，PRL增高至60μg/L時可出現月經紊亂，如月經過少，延期，或有月經但不排卵，黃體酮不足，黃體期不顯著等，隨著PRL進一步增高，可出現閉經，閉經病例多同時伴有溢乳，但大多數擠壓乳房時方流出少量乳汁；也有部分病人不伴有溢乳，其他尚可有性欲減退，流產，肥胖，麵部陣發潮紅等，在青春期患病者，可有發育期延遲，原發閉經，因雌激素可促進PRL細胞增生，故臨床可見妊娠後發生PRL瘤，口服避孕藥（特別是低雌激素活性者）與PRL瘤的發生無關。
男性高PRL血症者可致血睾酮生成及代謝障礙，血睾酮降低，精子生成障礙，數量減少，活力降低，形態異常，臨床有陽痿，性功能減退，不育，睾丸縮小，少數可有毛發稀少，肥胖，乳房發育及溢乳（約占20％）等。
女性病人多能早期確診，有2/3病例為鞍內微腺瘤（腫瘤直徑 2、GH腺瘤：GH的促進生長作用主要是通過肝髒產生的作用於含有GH受體的各種細胞來實現的，GH腺瘤發生在青春期骨骺閉合以前表現為“巨人症”，發生在成人則表現為“肢端肥大症”，此症最早由Marie（1886）描述，病程發展緩慢，常達6～9年方才確診。
（1）巨人症：病人（多在15歲以前）早期身高異常，甚至可達2米以上，且生長極為迅速，體重遠超過同齡者，外生殖器發育似成人，但無性欲，毛發增多，氣力極大，成年後約有40％的病人可出現肢端肥大改變，晚期可有全身無力，智力減退，毛發脫落，皮膚幹燥皺縮，嗜睡，頭痛，尿崩等症狀，病人多早年夭折，平均壽命20餘歲。
（2）肢端肥大症：病人的手足，頭顱，胸廓及肢體進行性增大，手，足掌肥厚，手指增粗，遠端呈球形，前額隆起，眶脊，顴骨及下頜明顯突出，形成所謂“頜突畸形”，牙縫增寬，下頜牙前突較遠，口唇變厚，鼻梁寬而扁平，耳廓變大，帽子，鞋襪，手套經常更換大號，皮膚粗糙，色素沉著，毛發增多，頭皮鬆垂，多油脂，多汗，女性病人外貌似男性，有的病人因脊柱過度生長而後凸，鎖骨，胸骨過度增長而前凸，亦可因胸腔增大而呈桶狀胸，由於舌，咽，軟齶，懸雍垂均肥大，說話時聲音嘶啞，睡眠時易打鼾，呼吸道管壁肥厚可致管腔狹窄，肺功能受影響，心髒肥大，少數可發展到心力衰竭，血管壁增厚，血壓增高，有時可發生卒中，其他如胃腸，肝脾，甲狀腺，胸腺等均可肥大，因組織增生可引起多處疼痛，除頭痛外病人早期常可因全身疼痛而誤診為“風濕性關節炎”，因腕橫韌帶增厚可壓迫正中神經產生腕管綜合征，脊柱增生使椎間孔狹小而壓迫脊神經根，引起背痛或感覺異常，因骨骼，關節，軟骨增生可引起肢體痛，關節痛，活動受限等，因椎管增生性狹窄，可產生脊髓壓迫症，少數女性有月經紊亂，閉經（伴溢乳者可能為GH-PRL混合性腺瘤），男性早期性欲亢進，晚期則減退，以致無欲，陽痿，有時生殖器萎縮，兩性均可不育，約20％病人可有黏液性水腫或甲狀腺功能亢進症狀，如多汗，汗臭及突眼性甲狀腺腫，約35％病人並發糖尿病，病人在早期因多食而體重增加，晚期體重減輕，尚有多尿，多飲，外陰瘙癢，足部壞疽，糖尿病性視網膜炎，甚至可發生糖尿病昏迷，血糖可能升高，半數病人尿糖陽性，糖耐量減低，血脂升高，血磷增高，少數血鈣，血堿性磷酸酶亦可增高，病人早期多精力充沛，易激動；晚期則疲憊無力，注意力不集中，對外界缺乏興趣，記憶力差，GH腺瘤如不治療，常因代謝並發症，糖尿病，繼發感染，心，腦血管及呼吸道疾患而死亡。
3、ACTH腺瘤（庫欣病）：多見於青壯年，女性為主，大多瘤體較小，不產生神經症狀，甚至不易被放射檢查發現，本症特點為瘤細胞分泌過量的ACTH及有關多肽，導致腎上腺皮質增生，產生高皮質醇血症，後者可造成體內多種物質代謝紊亂，呈典型的庫欣綜合征表現，這由庫欣於1932年首先描述12例皮質醇過多症候群的病人而得名，並提出垂體嗜堿性細胞腺瘤可能是其病因。
4、促性腺激素腺瘤（GnH腺瘤或FSH，LH腺瘤）：該病起病緩慢，因缺少特異性症狀，故早期診斷困難，主要表現為性功能降低，多見於中年以上男性，男女病人早期多無性欲改變現象，病程晚期大多有頭痛，視力及視野障礙，常誤診為無功能垂體腺瘤（嫌色細胞瘤），本症可分為以下3型：①FSH腺瘤；②LH腺瘤；③FSH/LH腺瘤。
5、TSH腺瘤：單純TSH分泌腺瘤甚為罕見，多呈侵襲性，臨床症狀有甲狀腺腫大並可捫及震顫，聞及雜音，有時出現突眼及其他甲亢症狀，如性情急躁，易激動，雙手顫抖，多汗，心動過速，胃納亢進及消瘦等，TSH腺瘤尚可繼發於原發性甲狀腺功能減退，可能是長期甲狀腺功能減退引起TSH細胞代償性肥大，部分致腺瘤樣變，最後形成腫瘤，TSH腺瘤可向鞍上生長，產生視力及視野改變。
6、混合性垂體腺瘤：隨各種腫瘤所分泌不同的多種過多激素，進而產生相應不同的內分泌亢進症狀。
7、嗜酸幹細胞腺瘤：PRL可中度增高，GH可正常或增高，臨床有高PRL血症的症狀，如月經紊亂，閉經，溢乳，不孕等，肢端肥大常不明顯，少數有輕微肢端肥大，男性有性欲減退，腫瘤常向鞍上生長，有頭痛，視覺障礙症狀。
8、泌乳生長素細胞腺瘤：GH增高，有肢端肥大症狀，PRL可輕度增高，部分病人有溢乳，閉經等症狀，此型腫瘤生長緩慢。
9、無分泌功能腺瘤：又稱嫌色細胞瘤，多見於30～50歲，男性略多於女性，據統計在以往所謂嫌色性腺瘤中，約40％為PRL腺瘤，約35％為FSH及LH腺瘤，約10％為單純α-亞單位分泌腺瘤，尚有發現嫌色細胞瘤有TSH，FSH（LH），PRL，GH激素，在電鏡下可觀察到分泌顆粒，細胞培養測定亦可證實分泌激素。
垂體瘤康複護理預防：
1、應選用含磷脂高的食物以健腦，如蛋黃、魚、蝦、核桃、花生等
2、飲食要規律，不要暴飲暴食，按時吃飯
3、腦垂體瘤患者要多吃富含維生素A，胡蘿卜素以及維生素B2的食品
4、宜清淡，少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果，蔬菜和纖維性食物，多飲水
5、要有意識地多食用保護眼睛的食物，如雞蛋、動物的肝、腎、胡蘿卜、菠菜、小米、大白菜、番茄、黃花菜、空心菜、枸杞
垂體腺瘤的常規實驗室檢查多無異常，對垂體腺瘤來說，重要的是各種內分泌功能檢查，由於病變及病程的不同，垂體腺瘤的內分泌功能檢查可有不同結果。
一、實驗室檢查
1、生長激素（GH）
由垂體GH細胞分泌，受下丘腦調節，疑診GH腺瘤時，應測GH基礎值和葡萄糖抑製試驗，禁食12h後，休息情況下的GH正常值2～4μg/L，易受情緒，低血糖，睡眠，體力活動和應激狀態等影響，約90％的GH腺瘤病人GH基礎值高於10μg/L，GH水平在5～10μg/L可以是GH腺瘤，但個別情況也見於正常人，因此，應做葡萄糖抑製試驗，正常人口服葡萄糖100g後2h，GH低於正常值，3～4h後回升，GH腺瘤病人不受此影響，呈不能抑製現象，血漿胰島素樣生長因子1（IGF-1）濃度測定可反映24hGH的分泌情況和CH腺瘤的活動性，GH的TRH興奮試驗，胰島素低血糖興奮試驗，如GH不升高則表示GH儲備能力不足，還有生長介素，主要在GH刺激下的肝髒產生，可促進GH對周圍組織的調節，測定生長介素，對GH腺瘤的診斷和治療後隨診有幫助，但術後並不像GH水平立即降低，而是緩慢降低。
2、ACTH檢查
內分泌學檢查對庫欣綜合征及其病因的診斷和鑒別診斷的意義尤為重要，因ACTH垂體腺瘤中絕大多數為微腺瘤（約80％），其中直徑 垂體ACTH細胞分泌ACTH，有下丘腦-垂體-腎上腺軸調節，對疑診ACTH腺瘤病人可測定血漿ACTH（正常人上午8～10時平均值為22pg/ml，晚10～11時為9.6pg/ml），ACTH很不穩定，進入血漿中很快分解，含量甚微；測血漿皮質醇（正常值為20～30μg）；測尿遊離皮質醇（UFC，正常值為20～80μg/24h），>100μg有診斷意義，檢查需分兩步：第一步要查清是否為庫欣綜合征，第二步要明確是否為垂體源性即庫欣病（垂體ACTH腺瘤和垂體ACTH細胞增生），大多數病人血漿ACTH中度增高或正常，血漿皮質醇升高，且晝夜節律消失，24h尿遊離皮質醇（UFC/24h）升高，小劑量地塞米鬆抑製試驗不能抑製，大劑量地塞米鬆能抑製（皮質醇比對照值降低50％以上），對明確診斷有特殊意義，如血漿ACTH不高，而皮質醇明顯增高，節律消失，大，小劑量地塞米鬆均不能抑製，則符合腎上腺源性（腎上腺腺瘤或腎上腺癌），如血漿ACTH明顯增加，節律消失，大，小劑量地塞米鬆均不能抑製者，多支持異位源性庫欣綜合征（如肺癌，支氣管類癌等），在采用17-OHCS為指標的診斷符合率為80％左右，北京協和醫院采用UFC/24h為指標，符合率可達92.5％，對診斷困難者，可行ACTH刺激試驗，胰島素低血糖誘發試驗，如有條件可行選擇性靜脈導管，采集雙側岩下竇，頸內靜脈，下腔靜脈血測定ACTH，以及美替拉酮試驗和CRH試驗，這些對診斷和鑒別診斷有重要意義。
3、甲狀腺刺激素
垂體TSH細胞分泌TSH，血漿TSH正常值為5～10μU/ml，TSH增高可見於垂體TSH腺瘤，下丘腦性甲亢，原發性甲低，甲狀腺炎和甲狀腺腫瘤等病例，TSH減低可見於垂體腫瘤，炎症或膿腫，手術和創傷後，有時需作甲狀腺刺激素釋放因子（TRHRH）興奮試驗，以了解垂體儲備功能，應用TSH5～10單位肌內注射後測定甲狀腺素或甲狀腺吸碘率可增高，提示腺垂體功能減退。
4、促性腺激素
腺垂體FSH和LH細胞分泌FSH和LH，FSH正常值為120μg/L，LH為40μg/L，垂體FSH/LH腺瘤時，FSH/LH水平增高，垂體功能低下時，FSH和LH低，需同時測定睾酮和雌激素及其他激素協助診斷，還可作陰道黏膜塗片或精子數目幫助診斷。
5、黑色素刺激素
正常人血漿，MSH水平為20～110pg/ml，MSH增高可見於垂體功能減低病人，增生型皮質醇增多症，腎上腺皮質腺瘤所致皮質醇增多症中MSH減低。
6、靶腺細胞分泌功能
如果垂體腺瘤長期壓迫垂體組織，或垂體卒中，手術創傷，致垂體功能不足，甲狀腺，腎上腺，性腺等靶腺等可發生功能低減，甲狀腺蛋白結合碘，甲狀腺素，17酮，17羥，尿遊離皮質醇均低下，睾酮，雌激素低下，精子數目減少；陰道塗片，雌激素低於正常。
二、影像學檢查
1、垂體微腺瘤的CT和MRI表現
（1）直接征象：垂體內低密度（信號）區是診斷垂體微腺瘤的可靠征象，低密度（信號）區在3mm以上或超過垂體體積的1/3即可診斷為垂體微腺瘤，低密度（信號）區的顯示與垂體及腫瘤的造影劑充盈方式有關，造影劑快速增強掃描時，由於垂體的血供極其豐富，且無血-腦脊液屏障，注入造影劑後可立即增強，其增強的程度與海綿竇及頸內動脈相接近，而腫瘤組織的血供不及垂體豐富，增強不及垂體迅速，腫瘤密度（信號）增加緩慢，因而在注入造影劑的一瞬間，腫瘤與鄰近垂體組織或海綿竇相比呈低密度（信號），隨著時間的推移，循環血中的造影劑濃度逐漸降低，垂體與海綿竇的密度（信號）均逐漸下降，腫瘤組織逐漸呈等密度（信號），因此，快速增強掃描可使低密度（信號）區的顯示最佳，而延長注射造影劑至掃描完成的時間則會造成漏診，少數微腺瘤表現為或高密度（信號）區，表現為等密度（信號）區的微腺瘤隻能依據占位征象進行診斷。
（2）占位征象：
①垂體增高和（或）上緣膨隆：垂體高度超過8mm即提示可能存在微腺瘤，但正常垂體高度也可能>8mm，另外，垂體高度正常也不能否定微腺瘤的存在，因此不能單純用垂體高度作為微腺瘤是否存在的惟一標準，必須結合其他CT表現，垂體增高且上緣膨隆，則高度提示微腺瘤的存在，若垂體上緣的隆起不對稱，則更支持微腺瘤的診斷，有人報道，垂體增高且上緣隆起不對稱，91％有腫瘤存在，垂體上緣呈普遍性隆起隻有部分病例中線區有腫瘤存在，因為正常垂體上緣也可膨隆，故觀察垂體上緣形態也需結合其他征象。
②垂體柄移位：腫瘤的占位效應可將垂體柄推向對側，但在少數情況下，垂體柄也可向腫瘤同側移位，另外，動態增強掃描可見垂體柄周圍毛細血管叢，微腺瘤的占位效應也可導致此毛細血管叢的移位，垂體柄偏離中線2mm以上，常常提示微腺瘤的存在，同樣，在分析垂體柄的變化時也需結合其他CT征象，因為微腺瘤病人垂體柄可以不移位，而正常人的垂體柄又可略偏離中線。
③神經垂體消失：冠狀CT掃描在通過垂體後緣的層麵上，在鞍背前方常可見到略低密度的卵圓形後葉；而MRI檢查可更清晰地顯示神經垂體，微腺瘤的占位效應常導致後葉受壓縮小而不能顯示，或被擠向一側，但若腫瘤發生於前葉前部，體積又較小，其占位效應不重，則仍可見到後葉，故神經垂體消失常常提示有微腺瘤，而後葉顯示良好也不能完全排除微腺瘤。
④鞍底骨質的變化：微腺瘤可導致鞍底骨質的吸收或破壞，使鞍底兩側厚度不一，CT表現為鞍底一側變薄或破壞，但正常人鞍底厚度有較大變異，隻有骨質改變伴有相應部位的其他異常表現時，才可認為異常。
總之，垂體是否異常或是否存在微腺瘤，應從垂體高度，上緣形態，內部密度（信號），異常密度（信號）區的存在及其大小，密度（信號）及邊界，垂體柄的移位，神經垂體及鞍底骨質的變化等幾方麵進行仔細觀察，垂體柄移位，後葉消失及鞍底骨質的變化，可提示有微腺瘤存在。
2、垂體大腺瘤的CT和MRI表現
CT和MRI檢查是診斷垂體腺瘤最主要的影像學方法，不僅可以做出定性診斷，而且還可以了解腫瘤的大小，形態，質地以及與周圍結構之間的關係，為治療方法的選擇提供和依據。
非增強掃描可見蝶鞍擴大，鞍底和鞍背骨質吸收變薄，傾斜；腫瘤位於腦外，由鞍內向鞍上生長，占據鞍上池，第三腦室前部甚至達室間孔水平，但極少因此出現梗阻性腦積水；腫瘤可呈實體性或囊實性，無鈣化，邊界清楚，呈類圓形或啞鈴型；兩側海綿竇受腫瘤推移擠壓外移，少數腫瘤侵襲海綿竇，包繞頸內動脈甚至使該側海綿竇明顯外移；有時腫瘤可明顯向額葉或顳葉發展，或者突入蝶竇，增強掃描可見實體性腫瘤呈均一中度強化，囊性腫瘤呈周邊強化，中小體積腫瘤在腫瘤周邊可見殘存垂體。
3、普通X線檢查
頭顱正側位片可顯示蝶鞍形態，但不能顯示垂體，因此如果垂體腺瘤僅在鞍內生長而未影響蝶鞍形態，則頭顱正側位片可無異常，如腫瘤侵及蝶鞍則可在頭顱正側位片上形成一係列表現，如蝶鞍擴大；鞍壁脫鈣，變薄；前，後床突變細甚至缺如；鞍底變闊，下陷；如腫瘤偏於一側則可使另一側鞍底下陷明顯，側位片上呈現出雙鞍底。
分層攝影，氣腦造影，腦室造影和血管造影對垂體腺瘤的診斷也有一定意義，但由於這些檢查多較複雜且有一定的危險性，加之CT和MRI的普及，現已很少使用。
4、PET檢查
PRL瘤及某些無功能腺瘤常有代謝增強，因此，用11C標記的左旋蛋氨酸和18F標記的氟脫氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）可使其顯像，用多巴胺受體激動藥治療後，瘤細胞的代謝降低，其攝取11C-左旋蛋氨酸和18F-FDG的能力也下降，11C標記的多巴胺D2受體拮抗藥甲基螺呱隆（methylspiperone）和雷氯必利（raclopride）可使PRL瘤顯像，且可預測多巴胺受體激動藥的療效，一般來說，11C標記的甲基螺呱隆和雷氯必利顯像者對多巴胺受體激動藥的反應良好。
垂體腺瘤的飲食保健：
1、飲食方麵宜清淡主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
2、忌煙酒，忌辛辣油膩、生冷食物。
垂體腺瘤的治療措施及預後：
一、治療
1、治療選擇
（1）垂體ACTH瘤80％以上為微腺瘤，因藥物治療效果差，故經蝶入路手術是其最佳的選擇。過去由於早期診斷困難，病人表現為庫欣綜合征、雙側腎上腺增生，常誤行腎上腺切除術。隨之垂體失去靶腺的反饋調節，微腺瘤迅速增大， 10-30％病人出現納爾遜綜合征。目前由於認識上的改變，對80-90％庫欣病已從腎上腺手術轉向垂體腫瘤的切除，並取得遠較過去滿意的效果。國內外治療該腫瘤的手術治愈率在60-85％，兒童患者的治愈率更高。而腫瘤複發率僅2-11％，對腫瘤複發者可再次經蝶手術。
（2）與庫欣病一樣，經蝶入路手術也是肢端肥大症（GH瘤）的首選治療方法。術後數小時，患者GH水平可明顯下降，出院前軟組織增大可漸消失。GH瘤的手術治愈率在58-82％，術後複發率在5-12％。對腫瘤未切盡或激素水平未恢複正常者，可行放療或藥物治療。
（3）PRL瘤，尤其是大腺瘤也是手術的適應對象，術後視力可改善，大部分病人激素水平恢複正常。然而腫瘤術後的複發率較高，長期隨訪複發率為6-40％。由於多巴胺促效劑溴隱亭對該瘤有明顯治療作用，又因高PRL血症病人經長期隨訪後，大多數小腺瘤不長成大腺瘤，且激素水平無變化，甚至恢複正常。故近來對PRL微小腺瘤的治療選擇趨向於保守或選用藥物治療。
（4）TSH腺瘤罕見，選擇治療需慎重。當腫瘤較小或是繼發於原發性甲狀腺功能減退症的通常不需要手術處理，應用藥物甲狀腺素替代治療多能奏效。但對腫瘤較大向鞍上生長壓迫視路者，可考慮手術切除。必須對原發和繼發的TSH瘤及非腫瘤形式者（後者可受到TRH的進一步刺激）提高認識，作出鑒別，否則可產生不良後果，如在原發性甲狀腺功能減退病人作不必要的垂體手術，在中樞性甲狀腺功能亢進病人中作不恰當的甲狀腺切除。
一般說來，促性腺素瘤同無分泌功能腺瘤一樣，大多為大腺瘤。根據腫瘤大小、形狀、生長方向可選擇經蝶或經顱入路手術。術後視路改善者近70％，但腫瘤複發率較高。
2、手術治療
手術切除腫瘤是目前治療垂體腺瘤的主要手段。手術的目的是解除腫瘤對視路和其他組織的壓迫，恢複激素水平，保護正常垂體功能。
（1）經顱手術
主要手術方法為：①遊離中顱底硬腦膜夾層，打開海綿竇外側壁。②經海綿竇內側三角、上三角、外側三角等間隙切除腫瘤及視神經兩旁切除侵入蝶竇和篩竇的腫瘤。③腫瘤長向鞍上者，可剪開硬腦膜，打開側裂，抬起額葉，將隆起的鞍膈連同其下的腫瘤推入蝶鞍內，經硬膜外切除。
經顱手術指征有：①腫瘤向鞍上生長呈啞鈴狀；②腫瘤長入第三腦室，伴有腦積水及顱內壓增高者；③腫瘤向鞍外生長至顱前、中或後窩者；④有鼻或鼻竇炎症及蝶竇氣化不能良且無微型電鑽設備，不適合經蝶竇手術者；⑤腫瘤出血伴顱內血腫或蛛網膜下腔出血者。
術後視力及視野恢複率為78％，其中視力改善為83％，視野改善為67％，其療效與以下因素有關：①術前視覺影響程度，即術前視力影響愈嚴重，術後恢複可能愈小。②視神經受壓時間長短，一般視力障礙在1年以內者，術後恢複大多良好，視覺障礙在2年以上者恢複較差。③視神經萎縮程度，已有明顯視神經萎縮者，往往不能完全恢複。
（2）經蝶手術
經蝶入路手術指征一般包括：①垂體微腺瘤；②垂體腺瘤向鞍上擴展，但不呈啞鈴形，未向鞍旁侵襲，影像學提示腫瘤質地鬆軟者；③垂體腺瘤向蝶竇內生長者；④垂體腺瘤伴有腦脊液鼻漏者；⑤垂體腺瘤卒中不伴有顱內血腫或蛛網膜下腔出血者；⑥視交叉前置型垂體腺瘤；⑦患者年老體弱，不能耐受開顱手術者。禁忌證包括：①巨型或大型垂體腺瘤向側方、額底生長，或腫瘤呈啞鈴形者；②垂體腺瘤向鞍上擴展，影像學提示腫瘤質地堅硬者；③蝶竇氣化不良者；④鼻腔及鼻旁竇有炎症者。
分泌性垂體腺瘤經蝶竇入路手術切除腫瘤的療效與腫瘤體積大小、有無周邊浸潤、術前激素水平高低、腫瘤能否全切、正常垂體保留程度以及首次或再次手術等因素有關。其中徹底切除腫瘤最為重要。一般如腫瘤為微腺瘤，無周邊侵犯，激素水平輕至中度升高，腫瘤全切除，保留正常垂體及第一次手術者療效較好。而影響腫瘤全切的因素有：①腫瘤發展階段及大小，在腫瘤的初期，微腺瘤位於前葉內呈小結節形時為作選擇性全切除的最佳時機。若腫瘤向鞍上、鞍旁、蝶竇內生長，體積較大者則不易完全切除。②腫瘤質地，95％的垂體腫瘤質地軟，易於吸除，能達到全切程度。約5％腫瘤質硬，難以全切。術前長期服用溴隱亭者，有部分病例的腫瘤可纖維化，質硬不易全切。③腫瘤侵蝕硬膜，腫瘤體積愈大，愈易侵蝕硬膜，以分泌性腺瘤較多見，故不易全切。從以上因素中，可見早期診斷是爭取作選擇性全切除的先決條件。
3、藥物治療
藥物治療的目的是試圖減少分泌性腫瘤過高的激素水平，改善臨床症狀及縮小腫瘤體積。雖然當今尚無一種藥物能治愈該類垂體腺瘤，但有些藥物在臨床實踐中確實取得了較好的療效。對無分泌性腺瘤，主要是針對垂體功能低下的症狀選用腎上腺皮質激素、甲狀腺激素及性腺激素予以替代治療。
（1）PRL腺瘤：治療PRL瘤的藥物效果最為突出，其中主要有溴隱亭、喹高利特（Norprolac）及培高利特。
①溴隱亭：該藥是一種部分合成的麥角生物堿溴化物，為多巴胺促效劑，可興奮下丘腦，阻止PRL釋放，或刺激多巴胺受體有效抑製PRL分泌，並能部分抑製GH濃度。對女性患者，服藥後2周溢乳可改善，服藥約2個月後月經可恢複，並且90％停經前婦女可恢複排卵及受孕。在男性病人，服藥後數周性功能恢複，3個月後血睾酮濃度增加，1年內恢複正常，精子數亦可恢複。而對大腺瘤者，常可降低PRL水平，並且可使60％的腫瘤縮小，使病人頭痛減輕、視野改善。但溴隱亭的缺點為停藥後腫瘤又複增大，PRL再度升高，症狀複發。此外，該藥每天需服2～3次，有惡心、嘔吐、乏力、直立性低血壓等不良反應。還可導致服藥後腫瘤發生纖維化，造成手術成功率（44％）較未服藥者的（81％）顯著降低。溴隱亭適用於：A、PRL微腺瘤者；B、PRL大腺瘤病人不願手術或不適於手術者；C、手術和（或）放療後無效者；D、大型PRL瘤向鞍外生長，可先服藥3個月，如腫瘤明顯縮小，則為手術創造條件；E、妊娠期腫瘤長大者；F、GH瘤和混合性腫瘤（GH-PRL，TSH-PRL），但僅在部分病人有效。
②喹高利特：商品名“諾果亭”，是一種新型非麥角類長效多巴胺D2受體選擇性激動藥，對PRL的抑製作用是溴隱亭的35倍，消化道不良反應少。藥物半衰期為11～12h，故多數患者每天僅需服藥1次。
③培高利特：係國產麥角衍生物，亦是多巴胺激動藥，能作用於PRL細胞膜內多巴胺受體抑製PRL合成與分泌。國內協作組臨床治療高PRL血症90例，療效觀察有效率為98.9％，其中PRL降至正常88例（97.8％），溢乳消失94.6％，月經恢複84.8％，妊娠21.1％，腫瘤縮小及消失47％，療效略遜於溴隱亭治療的對照組。但不良反應（同溴隱亭）僅有22.2％，低於溴隱亭治療組的35.6％，且症狀輕微，不需停藥，2～4周內自然消失。治療采用口服25～50μg/d，每2周調整1次，極量為150μg/d。
（2）GH腺瘤：藥物治療GH腺瘤主要依靠奧曲肽，其他有溴隱亭、賽庚啶等。
①奧曲肽：是生長抑素的衍生物，能較特異地抑製GH，且較生長抑素有更強的生物活性（抑製GH的活性比生長抑素高102倍）。該藥皮下注射後血漿半衰期為120min，使GH濃度明顯下降，故可用於治療GH腺瘤。經觀察，該藥治療後可使2/3以上的肢端肥大症患者的GH水平降至正常，20％～50％的患者腫瘤縮小，同時對TSH分泌腺瘤和促性腺素瘤亦有治療作用。該藥不良反應較小，包括局部注射疼痛、腹部痙攣性痛、膽石症和暫時性脂肪性腹瀉及對GH瘤者的糖代謝呈雙重影響。但由於此藥需每天2～3次皮下注射，病人常難以長期堅持。
②BIM23014（BIM-LA）：是一種新長效型（緩慢釋放）生長抑素類似物，可避免重複注射或持續給藥的不便，每2周注射1次。
③溴隱亭：對肢端肥大者亦有治療作用，有報道治療後GH水平降低者占2/3，但降至正常者僅20％，且治療劑量較高PRL血症者明顯為大，每天用量常達15～50mg。
④其他藥物：賽庚啶可直接抑製GH分泌，有一定療效。雌二醇作用於周圍靶組織對GH起拮抗作用，使症狀減輕。另有醋酸甲地孕酮（甲地孕酮）、氯丙嗪、左旋多巴等。
（3）ACTH腺瘤：許多藥物已被用於治療庫欣病，包括5-羥色胺拮抗藥賽庚啶、利他賽寧、多巴胺激動藥溴隱亭和腎上腺功能抑製劑或毒性劑如酮康唑、米托坦（密妥坦）、美替拉酮（甲吡酮）、氨魯米特（氨基導眠能）等。
①賽庚啶：可抑製血清素刺激CRH釋放，使ACTH水平降低。每天劑量24mg，分3～4次給予，療程3～6個月，緩解率可達40-60％，對納爾遜綜合征也有效，但停藥後症狀複發。適用於重病人的術前準備及術後皮質醇仍增高者。
②利他賽寧：新型長效5-羥色胺拮抗藥，每天10～15mg，連服1個月左右，效果較好且無明顯不良反應，但停藥後症狀往往複發。
③酮康唑：作為臨床應用的抗真菌藥，能通過抑製腎上腺細胞色素P-450所依賴的線粒體酶而阻滯類固醇合成，並能減弱皮質醇對ACTH的反應。每天劑量400～800mg，分3次服用，療程數周到半年，較嚴重的不良反應是肝髒損害。
4、放射治療
在垂體腺瘤的治療中，放射治療或可作為手術治療或藥物治療的輔助療法，也可作為一種確定的治療方法。它可分為外放療和內放療兩種。外放療常用有超高壓照射的60Co和直線加速器，重粒子放療（α粒子、質子、中子等）以及γ-刀、X-刀等。內放療有放射性核素（198Au、90Y等），與藥物治療的情況相同，放療的有效性因垂體腺瘤的不同類型而有所不同。
（1）超高壓照射（60Co、直線加速器）：穿透性能較強，對皮膚、顱骨及正常組織影響較小。目前國內應用最多，已取代常規X線治療。常用總劑量為45～55Gy，每周5次，每次180～200Gy。
①無分泌功能腺瘤：多為大腺瘤，早期單純手術後的複發率為55％～67％，晚期腫瘤全切除後的複發率在12％～21％，複發多發生在術後4～8年。國外有報道即使腫瘤肉眼全切除，仍可有鏡下殘留的病變，如88％和94％的鞍內或向鞍上擴展的大腺瘤有硬膜的侵犯。故為防止腫瘤複發，提高手術治療的效果，一般主張術後放療。但近來也有研究者認為腫瘤全切除者，可臨床密切觀察，定期隨訪影像學，一旦腫瘤複發才予放療，以免放療引起的並發症。無分泌腺瘤對放射線治療中度敏感，療效較有分泌功能腺瘤為好。放療後可使大部分腫瘤組織被破壞、體積縮小，所剩瘤組織增殖力明顯減退，複發延緩。
放療適應證：A.手術未全切除者。B.術後腫瘤複發且腫瘤不大者。C.診斷肯定而臨床症狀不顯著者。D.年老體弱，或有重要器官疾病等不能耐受手術者。
放療效果：國外報道單純放療腫瘤控製率為71％，手術後放療病人的控製率可達75％。也有許多報道手術加放療10年的局部控製率可達85％～94％。腫瘤複發後放療，10年的控製率為78％；首次手術後放療10年控製率可達91％。放療後約半數病人的視力、視野障礙可望有些恢複，但亦有在放療過程中或治療以後發生腫瘤出血或囊變而使症狀反而加重。
②分泌性垂體腺瘤：放射治療分泌性腺瘤的療效，以內分泌亢進症狀較輕及激素升高水平較低者為好。
A.PRL瘤經放療後部分病例血清PRL濃度可以降低，腫瘤縮小，但PRL多不能降至正常水平，部分無效。相對於手術或溴隱亭治療的效果，放療效果不滿意。
B.GH瘤對放療比較敏感，30％～70％的病人放療後GH水平可低於5μg/L，60％～80％的病人GH水平可低於10μg/L，治療的最大效應在3～5年。
C.ACTH瘤的放療效果在20％～50％。兒童患者療效較好，可達80％，有效時間短於GH瘤患者的。對納爾遜綜合征，無論用於預防或治療，均能減少發生率或控製疾病。
由於開展經蝶顯微手術後治療效果有了明顯提高，現多主張治療分泌性腺瘤（TSH及PRL微腺瘤除外）應首選手術治療，對手術未能全切除腫瘤病例，術後輔以放射治療，可以減少腫瘤複發率。對肉眼全切除腫瘤病例，術後是否常規放療，有研究認為腫瘤與正常組織之間無明顯界限，瘤細胞常侵入正常垂體組織中，主張術後應放療，但目前多認為手術後達到治愈標準者不需作放療，可定期隨訪。對術中有腦脊液漏者應延期放療，以待修補處充分機化。
（2）重粒子放療：國外應用回旋加速器開展的重粒子治療有α粒子束、質子束、負π介子、快中子等。利用Bragg峰效應，在確切的靶區內（垂體腺）可獲高能量釋放，但在鄰近組織內能量釋放甚小，故可用較大劑量治療，而不良反應或並發症並不增加。國外用質子束治療431例肢端肥大症病人，在以後的4年中有80％病人獲得控製（GH （3）γ-刀（X-刀）治療：國內已引進並開展該項技術。它是應用立體定向外科三維定位方法，將高能射線準確彙聚於顱內靶灶上，一次性或分次毀損靶灶組織，而周圍正常組織因射線劑量銳減可免受損害。對垂體腺瘤的治療始於20世紀70年代，其目的是控製腫瘤生長和激素的過度分泌。由於視器鄰近垂體（瘤）組織，所耐受的射線劑量較腫瘤所需的劑量為小，故該治療的先決條件是視器相對遠離腫瘤邊緣，僅適應於無分泌功能腺瘤術後有部分殘留者和高分泌功能微小腺瘤不願手術及藥物治療無效或不能耐受者。γ刀的療效在無功能腺瘤局部控製率為89％左右，ACTH瘤的治愈緩解率為70％～85％，GH瘤為67％～75％，PRL瘤為50％～60％。其主要並發症為視路損害和垂體功能低下。
二、預後
20世紀初經顱垂體腺瘤手術死亡率在10％以上。隨著科技的發展，診療技術的進步和手術經驗的積累，現經顱手術死亡率已下降至4-5％，有的報道在1.2-16％。北京協和醫院經顱手術死亡率為4.7％，近20多年來開展現代經蝶顯微外科技術，手術死亡率又下降至0.4％～2％。據Laws治療505例中7例死亡，死亡率為1.38％（死於腦膜炎、腦脊液漏、下丘腦損傷、頸內動脈損傷和腦底動脈環閉塞各1例，顱內血腫2例）。Zerves統計國際大宗材料2606例微腺瘤死亡率為0.27％，2677例大腺瘤的死亡率為0.86％。北京協和醫院經蝶手術892例，死亡4例，死亡率為0.44％，均為大腺瘤（1例死於複發瘤第2次手術中異常血管損傷，經止血後突然心室纖顫；死於腦血管病出血和下丘腦出血各1例；1例術後12天死於心血管意外）。微腺瘤死亡率為0％，ACTH腺瘤256例和PRL腺瘤184例均無死亡。死亡原因除與手術直接有關的並發症外，尚與術後誤吸窒息、肺栓塞、心血管意外等有關。
嚴格掌握手術適應證，提高手術技巧，嚴密觀察病情變化，積極防治並發症，是降低死亡率的關鍵。