迄今為止，原發帕金森病的病因仍不完全清楚，一般認為主要與年齡老化、遺傳和環境等綜合因素有關。病理改變主要是紋狀體中DA(多巴胺)含量明顯降低，引起DA係統與膽堿能係統平衡失調，膽堿能係統活動占相對優勢，產生主要以黑質、蒼白球、尾狀核與殼核及藍斑為主的腦損害。
1.遺傳因素部分病例(10％～15％)為常染色體顯性遺傳模式。但盡管基因研究已有所發現，學術界仍存在較多爭議，可能與多基因遺傳有關，目前尚難定論，有待進一步研究。
2.自由基損傷和氧化磷酸化缺失目前實驗證明帕金森病人組自由基較對照組明顯升高，且線粒體複合體1氧化磷酸化缺陷，這些均與造成線粒體DNA以及其他大分子的損傷有關。
3.環境的危險因素臨床和實驗研究證明一種叫1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氫吡啶(簡稱MPTP)的物質中毒與帕金森病發病有關，目前已用NPTP製作帕金森病模型進行實驗研究。
總之，關於帕金森病發病機製的研究，雖然目前以黑質多巴胺神經元中65％～70％的變性、減少、脫失，造成紋狀體的多巴胺遞質減少，使紋狀體的多巴胺和乙酰膽堿(ACh)平衡失調而發病為主，但亦有研究證實腦內其他神經遞質如去甲腎上腺素(NE)5-羥色胺(5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)等也參與了發病過程。
帕金森病性癡呆屬於慢性進展性疾病，因運動功能及精神障礙使患者生活質量下降，如發展到癡呆則更為嚴重。如不及時治療，患者生存期明顯縮短，晚期因長期臥床極易罹患各種慢性軀體疾病及繼發各係統感染或衰竭。如出現肺炎、尿路感染等並發症。約有1/4的帕金森病人因過分擔心疾病而伴有抑鬱症狀，抑鬱狀態女性患者可有自殺企圖。
帕金森病性癡呆（PD）主要有神經係統和心理方麵的臨床表現：
一.神經係統症狀和體征
1、運動緩慢和運動不能是PD常見症狀之一，起病緩慢，多從單肢或一側肢體開始，表現為動作減少和動作緩慢，患肢笨拙不靈活，精細動作困難，協同動作減少，影響日常生活，如吃飯不能用筷；書寫時可出現書寫緩慢，字越寫越小(稱“小寫症”)；久坐後起立困難，臥床翻身困難，行走起步困難，上肢協同擺動減少，且越走越快，呈慌張步態，行進中停步呈前衝步態，轉彎不靈活或轉彎動作分解，早期多無語言障礙，吞咽活動多不受影響，隨病程進展逐漸出現口齒不清、流涎，病情加重出現說話不清，構音吞咽障礙。
2、肌強直、僵硬姿勢異常和姿勢反射障礙也是PD常見症狀。與錐體束病變的痙攣性肌張力增高不同，PD是錐體外肌張力增強，屈肌和伸肌均受侵犯，PD的肌強直呈僵直狀態，這是由於伸肌頑固對抗使伸肌和屈肌張力均增高，使肌肉僵直不能鬆弛，臨床表現動作減少，運動緩慢，由於伸屈肌張力不平衡和不協調，檢查發現肢體被動活動時肌張力增高，呈“齒輪樣”阻抗感，被動肢體呈現“鉛管樣”強直，麵頰肌強直導致麵部表情減少，呆板，呈特有的“麵具臉”，全身肌肉強直導致姿勢異常和姿勢反射障礙，嚴重肌強直使頭稍向前傾，軀幹俯屈，前臂內收，肘關節屈曲，使身體失去正常直立姿勢，呈彎曲前傾姿勢，成為PD特有的姿勢，行走時可見步態慌張、體位不穩，嚴重時發生動作僵住。
3、震顫也是PD三主征之一，最為常見，約有1/3病人以此為首發症狀，約有70％～80％的病人有此症狀，震顫是主動肌群與拮抗肌群收縮不協調導致交替收縮，使肢體呈4～6次/s的節律性震顫，該症狀在臨床上多緩慢發生，從單肢或一側肢體開始，以上肢遠端，特別是手的震顫最具特征性，它與共濟失調的意向性震顫相反，多在安靜時出現，稱為靜止性震顫，手指震顫明顯，呈“搓丸樣”或“撚珠樣”，在主動的隨意動作如拿取物品時則震顫減輕或消失，睡眠時震顫消失，情緒激動時震顫加重，在一般情況下，起病由一側上肢手震顫開始，隨病情發展擴展至下肢和對側肢體，病情加重時亦可累及下頜、口唇、舌及頭部等震顫。
4、其他症狀和體征：PD病人多無主觀感覺異常，但隨病情進展有些病人可出現強直肌群疼痛，如肩背部呈脹痛、刺痛等不適，PD少數病人可見到下肢尤其小腿肌肉疼痛不適，多在安靜或睡眠時出現小腿肌肉蠕動樣疼痛伴有不規則的小腿活動，呈不安腿綜合征表現，影響睡眠和休息。
PD病人腱反射多不受累，偶有腱反射活躍和亢進者，當肌強直嚴重時腱反射引出困難，但無病理反射，一旦引出病理征時則應考慮帕金森疊加綜合征，如多係統萎縮或考慮為繼發性帕金森綜合征，多發性腔隙性腦梗死可見到錐體束征和錐體外束征同時存在，應注意鑒別。
自主神經功能障礙也是PD病人常見症狀，臨床表現多汗、麵部潮紅、流涎、肢體皮溫過低、頑固性便秘和膀胱排空不全，也有些病人麵部皮脂溢出過多或脂溢性皮炎等。
二.精神心理症狀
注意力不集中是PD病人中相當常見的症狀，同時可伴有動作減少，言語緩慢，情緒低沉等，有些病人注意力渙散，出現生理錯覺乃至視空間感知障礙。
少數病人主動活動減少，出現人格改變，表現欣快，行為幼稚，性格孤僻、膽怯、萎靡、猶豫、多疑、易激惹，以自我為中心等，不願參加社會活動，甚少探親訪友，抑鬱焦慮等多為患病後心理障礙所致，2％的患者可發展成抑鬱焦慮症。
幻聽、被害妄想和疑病妄想，聯想障礙少見，有些是繼發於意識障礙的譫妄狀態。
抑鬱狀態女性患者多見，表現為反應遲緩、情緒低落、焦慮，嚴重者可有自殺企圖，抑鬱程度與神經病變相關，自殺企圖常是來精神科治療的主要原因，抑鬱也可以是本病的首發症狀，以女性多見。
PD病人認知功能障礙，注意力不集中，記憶力障礙也是與動作緩慢，情緒低落，抑鬱等心理障礙有關，對這些病人檢查如給予足夠的時間，其記憶力、計算力和定向力等仍屬正常，但PD病人約有15％～20％發展成全麵認知障礙，智能衰退，臨床表現記憶力喪失，計算力、定向力和判斷力喪失發展成癡呆，隨病程進展，智力亦逐漸降低，呈現皮質下癡呆特點。
目前帕金森綜合征病因和發病機製尚未十分明確，醫學上對病因不明病的預防措施是缺乏的，但是服用抗精神病的藥也可以引起本症，如果是這方麵的病因引起的，這類病人就可以預防，主要是服用這類的藥物一定在正規醫院經醫生指導用藥，服藥時要密切觀察，一旦有傾向就馬上停用，到醫院複診
帕金森病性癡呆檢查主要包括如下方麵：
1.帕金森病實驗室特征診斷意義不高。
2.腦脊液雖然有報告多巴胺代謝產物高香草酸和5-羥色胺產物5-羥吲哚醋酸含量減少，但實用性不強。
3.腦電圖檢查雖然偶有慢波改變但均無特征性改變。
4.影像學：頭顱CT、MRI在少數帕金森病例晚期可見普遍性腦萎縮，但無局灶性改變，MRI對帕金森病綜合征在鑒別診斷方麵十分重要，例如血管病性帕金森綜合征可在基底節區有多發腔隙性梗死和梗死軟化灶，單光子核素掃描(SPECT)未見特征所見，正電子發射斷層掃描(PET)18氟多巴(18F-dopa)可見紋狀體區攝取降低。
帕金森病性癡呆飲食要清淡，這裏主要介紹6種食療方：
1、天麻燉豬腦。取天麻10克、豬腦花100克，放入沙鍋內，加水適量，以文火燉1小時左右，調味後喝湯食豬腦花，每日服用一次或隔日服用一次。
2、天麻燉鵪鶉。鵪鶉一隻，去毛及內髒，洗淨後將天麻15克填入其體內，用線捆住，加適量水燉熟，以食鹽、味精調後，取出天麻，吃肉喝湯，隔日一次。
3、天麻魚頭湯。天麻15克，川芎10克，鮮鯉魚頭1個。將天麻、川芎泡軟後切薄片放入魚頭中，置盤內，加蔥薑，再加適量清水上籠約30分鍾。食魚肉喝湯，隔日一次。
4、枸杞蒸羊腦。將枸杞250克、羊腦花1個，放入容器，加水適量，加料酒、蔥薑、食鹽等調料，隔水蒸熟後即可食用，每日分2次吃。
5、枸杞血藤飲。枸杞子20克，雞血藤15克，紅花5克。取上述材料，加水500毫升，煎至300毫升，將藥液倒入碗中，放黃酒30克。早晚分兩次飲服，每日一劑。
6、核桃黃酒泥。核桃仁5個、白糖50克，搗成泥狀，放入鍋中，加黃酒50毫升，以文火煎煮10分鍾，每日食用2次。
帕金森病性癡呆可以通過藥物和外科手術進行治療，具體如下：
一、抗膽堿能藥物一般在疾病早期應用，如苯海索２～４ｍｇ，３次/ｄ，口服；或東莨菪堿0.2～0.4ｍｇ，３次/ｄ，口服；或苯紮托品１mg，3次/ｄ，口服。金剛烷胺是抗病毒藥，具有增加突觸前合成與釋放多巴胺作用。金剛烷胺100ｍｇ，３次/ｄ，口服或與苯海索並用。
二、多巴胺替代療法多巴胺替代治療在改善生活質量和延緩病程方麵取得進展。但長期服用出現多種運動異常表現如“開－關現象”、“劑末現象”和“晨僵”等。因此替代療法對症狀較輕者不宜過早應用，從小劑量開始達到最小有效劑量維持，用藥不宜過多加量，出現異動現象隨時調整用藥。
1、左旋多巴：250ｍｇ，２～３次/ｄ，口服。現多用複方多巴製劑效果較好。
（1）左旋多巴／苄絲肼（美多巴）（含量：左旋多巴0.2ｇ，苄絲肼0.05ｇ），２～３次／ｄ，口服；
（2）帕金寧或息寧是左旋多巴/卡比多巴混合劑。含量：左旋多巴200ｍｇ，卡比多巴50ｍｇ，應用劑量１片，２～３次/ｄ，口服。
2、多巴胺受體激動劑：多巴胺受體激動劑主要作用與激活Ｄ２受體有關。
（1）溴隱亭多與左旋多巴合用，開始０.625ｍｇ逐漸加量，維持量10～30ｍｇ，１次/ｄ。
（2）培高利特開始用量0.05ｍｇ１次/ｄ，在２～７周內逐漸增加至0.25ｍｇ，２～３次/ｄ，每天維持量應小於0.75～５ｍｇ以下。
三、呱啶烷基類衍生物步地品（叔二苯呱啶）10～50ｍｇ/ｄ，常用30ｍｇ/ｄ，影響多巴胺的釋放或吸收，同時具有抗膽堿能作用和可靠的５-HT係統刺激效應。
四、奧芬那君100～150ｍｇ/ｄ，具有抗膽堿能及較弱的抗組胺作用，對本病肌僵直有效。
五、精神藥物當病人出現明顯的抑鬱、興奮、幻覺或妄想症狀時，可選用適當的抗抑鬱藥或抗精神病藥治療，但應注意精神藥物的副作用，劑量宜低。
六、其他用藥根據發病機製與自由基和興奮性氨基酸毒性作用有關，配合應用抗氧化劑和穀氨酸拮抗劑等治療，如維生素Ｅ、維生素Ｃ等，以及其他對症治療藥如肌強直可用肌肉鬆弛劑等。
七、外科治療腦立體定向手術有一定療效，但不作為首選治療。帕金森病外科手術治療經曆較長曆史。20世紀60年代以後的立體定向一側丘腦腹外側核、豆狀核襻、丘腦底核毀損術和80年代以來的自身腎上腺皮質和異體胎兒中腦黑質細胞移植於一側尾狀核、殼核等，雖近期有一定療效，但均未得到承認而中斷。近年微電極引導CT、MRI立體定向內側蒼白球腹後部毀損術獲得成功，取得較好療效，宜應選好適應證，配合藥物治療，並有待積累經驗總結療效。