一、發病原因
癲癇病因極其複雜，可分四大類，並存在多種影響發病的因素：
1、特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征：可疑遺傳傾向，無其他明顯病因，常在某特殊年齡段起病，有特征性臨床及腦電圖表現，診斷標準較明確。並非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。
2、症狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征：是各種明確的或可能的中樞神經係統病變影響結構或功能等，如染色體異常、局灶性或彌漫性腦部疾病，以及某些係統性疾病所致。近年來神經影像學技術的進步和廣泛應用，特別是癲癇功能神經外科手術的開展，已可查出症狀性癲癇及癲癇綜合征病人的神經生化改變。
(1)局限性或彌漫性腦部疾病：
①先天性異常：胚胎發育中各種病因導致腦穿通畸形、小頭畸形、先天性腦積水、胼胝體缺如及大腦皮質發育不全，圍生期胎兒腦損傷等。
②獲得性腦損傷：某些臨床事件如腦外傷後癲癇發生率為20％，顱腦手術後為10％～50％，腦卒中後為4％～20％，顱內感染後為30％～80％，急性酒精中毒為24％。
③產傷：新生兒癲癇發生率約為1％，分娩時合並產傷多伴腦出血或腦缺氧損害，新生兒合並腦先天發育畸形或產傷，癲癇發病率高達25％。
④炎症：包括中樞神經係統細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體感染及AIDS神經係統並發症等。
⑤腦血管疾病：如腦動靜脈畸形、腦梗死和腦出血等。
⑥顱內腫瘤：原發性腫瘤如神經膠質瘤、腦膜瘤癲癇發生率約10％，腦轉移瘤約30％。
⑦遺傳代謝性疾病：如結節性硬化、腦-麵血管瘤病、Tay-Sachs病、苯丙酮酸尿症等。
⑧神經係統變性病：如Alzheimer病、Pick病等，約1/3的患者合並癲癇發作。
(2)係統性疾病：
①缺氧性腦病：如心搏驟停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌陣攣性發作或全身性大發作。
②代謝性腦病如低糖血症最常導致癲癇，其他代謝及內分泌障礙如高糖血症、低鈣血症、低鈉血症，以及尿毒症、透析性腦病、肝性腦病和甲狀腺毒血症等均可導致癲癇發作。
③心血管疾病：如心髒驟停、高血壓腦病等。
④熱性驚厥：嬰幼兒熱性發作可導致顳葉海馬神經元缺失和膠質增生，稱Ammon角硬化，屍檢發現，無癲癇發作者海馬硬化發生率為9％～10％，有癲癇史達30％;熱性發作導致海馬硬化是顳葉癲癇繼發全身性發作，並成為難治性癲癇的重要病因。
⑤子癇。
⑥中毒：如酒精、醚、氯仿、樟腦、異煙肼、卡巴唑等藥物及鉛、鉈等重金屬中毒。
3、隱源性(cryptogenic)癲癇：較多見，臨床表現提示症狀性癲癇，但未找到明確病因，可在特殊年齡段起病，無特定臨床和腦電圖表現。
4、狀態關聯性癲癇發作：發作與特殊狀態有關，如高熱、缺氧、內分泌改變、電解質失調、藥物過量、長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等，正常人也可出現。發作性質雖為癇性發作，但去除有關狀態即不再發生，故不診斷癲癇。
5、與病因相關的影響因素
(1)年齡：多種特發性癲癇外顯率與年齡有密切關係，如嬰兒痙攣症多在1歲內起病，兒童失神癲癇多在6～7歲發病，肌陣攣癲癇多於青少年期起病。60％～80％癲癇患者初發年齡在20歲前，各年齡組病因不同。
(2)睡眠與覺醒周期：與癲癇發作密切相關，如嬰兒痙攣症多在醒後和睡前發作;良性中央回-顳葉癲癇在睡眠中發作，顳葉癲癇天間常表現精神運動發作，夜間睡眠多發生全麵性強直-陣攣發作(GTCS);GTCS常在清晨剛醒時發生，持續睡眠剝奪可誘發癲癇發作。(3)內環境改變：如內分泌改變、電解質失調及代謝改變等可能影響癲癇閾值，許多狀態關聯性癲癇發作的誘因可能通過改變機體內環境引起癲癇閾值降低，誘發癲癇發作，如少數病人僅在月經期(經期性癲癇)或妊娠早期發作(妊娠性癲癇)。非特異性誘發因素如缺睡、疲勞、饑餓、便秘、飲酒、閃光、感情衝動和一過性代謝紊亂等都可誘發發作，過度換氣可誘發失神發作，過度飲水可誘發GTCS，閃光可誘發肌陣攣發作等。
(4)腦功能狀態：大腦在不同功能狀態下致癇敏感性不同，如某些癲癇僅在睡眠某階段發作，提高警覺性和注意力可防止驚嚇性癲癇發作。
二、發病機製
1、遺傳因素：單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征，表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病約25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑?性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20餘種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
(1)遺傳易感性：在癲癇發病中起重要作用，特發性癲癇患者的近親患病率(2％～6％)明顯高於一般人群(0.5％～1％)，一級親屬癲癇發病率是對照組一級親屬的4～5倍。特發性癲癇遺傳方式不同，如兒童期失神癲癇為常染色體顯性遺傳，特發性嬰兒痙攣症為常染色體隱性遺傳。遺傳僅影響癲癇預致性，外顯率受年齡限製，如兒童失神癲癇腦電圖以3周/s棘慢波綜合為特征，40％以上的患兒同胞在適齡(5～16歲)時出現同樣的EEG異常，其中僅1/4出現臨床發作;症狀性癲癇患者近親患病率為1.5％，也高於正常人，也有罹患癲癇預致性;某些症狀性癲癇如高熱驚厥和結節性硬化症本身即是遺傳性疾病。Lennox(1951)調查423l例癲癇患者，特發性癲癇家族的發病率及症狀性癲癇發作均顯著高於一般人群，前者高於後者，近親高於遠親。據Schulte、Rosanoff和Lennox等調查553對孿生子，癲癇患病一致性單卵孿生子為57％(106/186)，雙卵孿生子為9％(33/367)。有報告單卵雙胎兒童失神和全麵性強直-陣攣發作(GTCS)一致率為100％。Lennox和Gibbs調查，癲癇患者近親腦波異常率達60％，但臨床發作僅為2.4％。遺傳因素可導致特殊類型癲癇，影響癲癇閾值，臨床常見的腦炎、外傷等僅在有遺傳傾向病人導致癲癇發作，GTCS、高熱驚厥等都可能是遺傳因素決定的癲癇閾值降低所致。
(2)遺傳因素通過多種途徑影響癲癇發作：①有家族史的特發性癲癇患者可因遺傳因素降低個體癇性發作閾值;②遺傳病基因調控是引起癲癇的原因，如進行性肌陣攣性癲癇等;③目前已克隆多種常染色體顯性遺傳的特發性癲癇基因，均編碼離子通道蛋白，如家族性夜間發作性額葉癲癇是位於20q13.2編碼配體門控鈣離子通道的基因(CHRNA4)突變，導致編碼產物神經元煙堿型乙酰膽堿受體(nAchRs)α-4亞單位功能受損，突變受體通道鈣離子內流減少，突觸前末梢釋放抑製性神經遞質GABA亦減少，突觸抑製功能降低引發癲癇發作;青年肌陣攣癲癇(JME)位點在6p21.3區(EJM1)，呈常染色體顯性遺傳，外顯率70％;良性家族性新生兒癲癇(BFNC)基因在20q13.2(EBN1)和8q(EBN2)，EBN1外顯率高，呈常染色體顯性遺傳。UnverrichtLundborg型進行性肌陣孿癲癇位點在21q22(EPM1)等。
(3)基因圖譜(genemapping)研究：癲癇綜合征臨床表現及遺傳方式複雜，許多基因突變導致的遺傳病可產生症狀性癲癇，各類癲癇遺傳方式、致病基因及其蛋白產物還不清楚，特發性癲癇遺傳易感性的物質基礎迄今尚未確定。1981年首次提出是否存在癲癇基因問題，開始進行反向遺傳學(reversegenetics)研究，即未鑒定突變基因的蛋白產物前，先用各類標誌物進行遺傳家係連鎖分析(linkageanalysis)或癲癇人群關聯分析(associationanalysis)，最終查明未知癲癇基因染色體定位、基因克隆和鑒定蛋白產物，預期這一研究將會取得較大進展。
(4)候選基因研究：對人類及實驗性癲癇動物模型研究確定，癲癇發病機製涉及某些蛋白質如神經遞質、神經肽及其代謝酶、受體、離子泵及離子通道等異常。不少基因已分離克隆，並在染色體上定位，這些基因位點內部及其周圍多態性座位，可作為篩查癲癇家係的遺傳標誌，稱為候選基因。此研究目的是尋找導致癲癇的缺陷基因蛋白產物，若動物實驗懷疑某種蛋白質缺陷可能與癲癇發病機製有關，則編碼該蛋白質的基因座位應與未知的癲癇基因相同，也可在家係連鎖分析中觀察編碼該蛋白質基因與致病基因的連鎖程度。作為候選基因的條件必須是已被克隆、鑒定、染色體定位、並已合成其編碼蛋白者。
(5)實驗性癲癇遺傳學研究：目前已克隆各類穀氨酸受體、神經營養因子、核內早期即刻反應基因(c-fos/c-jun)和應激基因如熱休克蛋白等，並與癲癇易感性關係作了大量分子水平研究。用cDNAs人工定點突變方法對鉀通道失活和穀氨酸受體離子選擇性進行結構-功能分析，證明某些特異性堿基突變可改變通道功能，引起高度興奮狀態。
2、正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作，提示正常腦具有產生發作的解剖-生理基礎，易受各種刺激觸發。一定頻率和強度電流刺激可使腦產生病性放電(seizuredischarge)，刺激停止後仍持續放電，導致全身強直性發作;刺激減弱後隻出現短暫後放電，若有規律地重複(甚至可能每天僅1次)刺激，後放電間期和擴散範圍逐漸增加，直至引起全身性發作，甚至不給任何刺激也可自發地出現點燃(kin-dling)導致發作。癲癇特征性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步激活50～100ms，而後抑製，EEG出現一次高波幅負相棘波放電，緊跟一個慢波。局限區神經元重複同步放電數秒鍾可出現單純部分性發作，放電經腦擴散持續數秒至數分鍾，可出現複雜部分性或全身性發作。
3、電生理及神經生化異常：神經元過度興奮可導致異常放電，用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現，神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2和Na增加，細胞外K增加，Ca2減少，出現大量DS，並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。生化研究發現，海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸(EAA)及其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量Ca2內流，導致興奮性突觸進一步增強。癇性病灶細胞外K增加可減少抑製性氨基酸(IAA)釋放，降低突觸前抑製性GABA受體功能，使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。癲癇灶自孤立放電向發作移行時，DS後抑製消失被去極化電位取代，鄰近區及有突觸連接的遠隔區內神經元均被激活，放電經皮質局部回路、長聯合通路(包括胼胝體通路)和皮質下通路擴散。局灶性發作可在局部或全腦擴散，有些迅速轉為全身性發作，特發性全麵性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質回路實現。
4、癲癇發作可能與腦內抑製性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑製減弱，興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導穀氨酸反應增強有關。抑製性遞質包括單胺類(多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)。
GABA僅存在於CNS，腦中分布較廣，黑質和蒼白球含量最高，是CNS重要的抑製性遞質。癲癇促發性遞質包括乙酰膽堿和氨基酸類(穀氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用，如穀氨酸有3種受體：紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發作時穀氨酸蓄積，作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑製性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇，失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強，發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。抗癇藥正是作用於上述機製，如苯妥英(苯妥英鈉)、卡馬西平、苯巴比妥和丙戊酸都通過阻斷電壓依賴性鈉通道減少高頻重複放電，不影響單個動作電位;苯巴比妥和苯二氮卓類增強GABA介導的抑製，乙琥胺阻斷神經元低閾值短暫鈣電流，非氨酯降低興奮性遞質作用，拉莫三嗪減少穀氨酸釋放和影響電壓依賴性鈉通道，穩定神經元膜等。
5、病理形態學異常與致癇灶：應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶，發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加，標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞，改變神經元周圍離子濃度，使興奮易於向周圍擴散。
目前認為癲癇病是明確的單一特定病因所致的病理狀態，不僅僅是發作類型。癲癇性腦病是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病。故而，不同病因及發作後導致的腦功能障礙不同，臨床並發症也各不相同。但其共同點是有可能因發作而造成外傷或窒息等意外。
癲癇的症狀多種多樣，大多數患者在發作間期全然無症狀和體征；特殊病因的癲癇可以有原發病的症狀和體征，下麵僅介紹常見的不同類型癲癇發作的特征性症狀。
一、強直-陣攣發作：強直-陣攣發作又稱大發作，係指全身肌肉抽動及意識喪失的發作，按國際癲癇發作分類標準，放電範圍一開始就雙側同步波及全腦，沒有局限性放電，主要指原發性癲癇，其病因比較複雜，75％～80％的患者找不出確切病因，在已知病因中，以產傷，腦外傷，腦瘤等較常見，目前已認識到患者的雙親及兄弟姐妹中驚厥及異常腦電圖發生率明顯高於正常人，可能屬常染色體顯性遺傳，伴有不完全的外顯率，也可能為大腦某種生化代謝的缺陷所致，此型癲癇可因閃光，聲音刺激等誘發，過勞，過食，饑餓，情緒波動，感染，手術等因素可加重發作，月經初潮和經期有發作加重的趨勢，這可能與經期黃體酮減少有關，黃體酮具有抗驚厥作用，也可能與經期腦細胞內外水分分布改變有關。
強直-陣攣發作可發生在任何年齡，男女無明顯差異，是各種癲癇中最常見的發作類型，其典型發作可分為先兆期，強直期，陣攣期，恢複期四個臨床階段。
發作期間腦電圖為典型的爆發性多棘波和棘慢波綜合，每次棘慢波綜合可伴有肌肉跳動。
二、單純部分發作：單純部分發作是指腦的局部皮質放電而引起的與該部位的功能相對應的症狀，包括運動，感覺，自主神經，精神症狀及體征，這些症狀也可出現於複雜部分發作（精神運動性發作）中，其根本區別在於後者伴有意識障礙。
單純部分發作是半球損害的症狀，約50％的患者CT掃描有異常表現，損害既可是靜止的，也可是進展的，大宗病例分析，其病因中產期並發症占首位，約占25％左右，其他依次是外傷，腫瘤及顱內感染的後遺症等，年齡不同，其病因差別也較大，在嬰幼兒及兒童，產期損傷為主，在中老年，則需注意排除腫瘤和腦血管意外。
不管病因及病理生理過程如何，其發作表現取決於皮質損害的部位及功能，並以此可分為四組：
1、伴運動症狀者；
2、伴軀體感覺或特殊感覺症狀者；
3、伴自主神經症狀和體征者；
4、伴精神症狀者。
三、複雜部分發作：複雜部分發作習慣上又稱精神運動發作，與具有簡單症狀的部分發作比較，伴有意識障礙是其主要特征，意識障礙可先於或晚於單純部分發作的症狀與體征，除意識障礙外，可不伴其他表現，也可隻表現為自動症，臨床上複雜部分發作的各種形式，精神行為的異常常混合在一起，給診斷和處理造成一定的困難。
複雜部分發作患者經顳葉手術切除的標本證明，約50％的患者中顳硬化，海馬區有神經細胞喪失，纖維細胞，膠質細胞增生或萎縮等改變，此外還可見到顳葉邊緣係統的局限性病變，如腦膜瘢痕，挫傷或膿腫的殘跡，血管異常，神經膠質瘤，錯構瘤，結節性硬化等，其中以膠質瘤最多，有的腦組織異常輕微或無組織學改變，約25％的患者CT掃描可顯示局部的異常，特別在那些起病年齡已超過30歲的患者，CT局部異常者更多。
本型發作無明顯性別差異，起病年齡則在各癲癇類型中較晚，約50％的患者有先兆，最常表現為恐懼；腹部有上升的異常感覺，麻木及視覺障礙等，先兆多在意識喪失前或即將喪失時發生，故發作後患者仍能回憶。
四、失神發作：失神發作又稱小發作，其典型表現為短暫的意識障礙，而不伴先兆或發作後症狀，長期以來，人們將不典型失神發作，肌陣攣發作，失張力發作，單純部分發作統稱小發作，現在大多數學者已不再用小發作這個術語，以避免與失神發作相混淆。
長期以來，人們一直爭論其由獲得性因素起病還是由遺傳決定，臨床和動物實驗證明，大腦皮質，丘腦和中腦的結構性損害能引起棘慢波放電及失神樣的行為，另外，約有少於10％的患者有CT掃描的異常，5％～25％的患者有輕微而非進展性的局灶性神經係統異常，但畢竟大多數患者不能用獲得性損傷來解釋，鑒於此型發作的起病和終止的年齡，對藥物的反應及缺少中樞神經係統疾病的證據，結合腦電圖的改變，有人認為此病為常染色體顯性遺傳，有不全外顯率，由於此型發作多無腦的器質性局限性損傷和證據，腦電圖示雙側對稱同步的3次/s棘慢綜合波，放電常由大腦深部居中結構（丘腦）起源，同時影響雙側大腦半球，Penfield提出了中央腦型癲癇的理論。
多數患者在5～10歲起病，少數患者在1～4歲或10歲後起病，也有成年起病的報告，但很難確定先前這些人就沒有發作存在，女多於男，盡管失神是發作的主要特征，但隻有約9％的患者表現單純失神發作，而90％以上的患者伴有其他表現。
腦電圖改變：失神發作的發作性放電在各種癲癇發作中出現的機遇最高，雙側對稱同步的3次/s棘慢波綜合為失神性發作的典型腦電圖改變。
五、癲癇持續狀態：癲癇持續狀態是指癲癇頻繁發作以致患者尚未從前一次發作中完全恢複而又有另一次發作；連續強直-陣攣性發作持續超過30min，即使患者隻有一次發作，也被稱為癲癇狀態，其可分為強直-陣攣性，單純部分性，複雜部分性，失神性癲癇持續狀態等幾個類型，其中強直-陣攣性癲癇狀態最為常見，其危害性也最大，據報告，癲癇持續狀態在癲癇患者中的發病率為1％～5％，在抗癲癇藥物被廣泛應用前，其病死率為10％～50％，至今其病死率仍高達13％～20％，因而，應充分重視其診斷及處理。
引起癲癇持續狀態的原因很多，最常見的是突然停用抗癲癇藥物，發熱等，此外，突然戒酒，剝奪睡眠，急性中樞神經損傷（腦炎，腦膜炎，腦血管意外，外傷），藥物中毒等均可誘發。
六、癲癇發作和癲癇綜合征分類：癲癇發作和癲癇綜合征分類經曆了長期的演變過程，如20世紀50年代和70年代癲癇發作分類，主要根據病因分為特發性癲癇和繼發性癲癇，根據臨床發作類型分為大發作（grandmal），小發作（petitmal）和局灶性發作等，根據腦電圖描記的放電部位分為額葉，顳葉，頂葉或枕葉癲癇等，根據發作臨床特點描述為光敏性癲癇，肢痛性癲癇，間腦癲癇和精神運動性癲癇等，使癲癇分類較混亂，給治療帶來不便，隨著對癲癇認識的不斷深入，癲癇發作和癲癇綜合征分類日趨完善合理。
近20年癲癇基礎及臨床研究都取得了顯著進展，20世紀80年代的癲癇分類已顯出局限性，1997年國際抗癲癇聯盟（ILAE）成立以JeromeEngelJr為主席的工作組（TaskForce），下設4個小組，回顧和修訂癲癇發作和癲癇綜合征分類，提出對癲癇發作和癲癇綜合征分類的某些建議（2001），此建議是對癲癇發作和癲癇綜合征分類修訂的準備或過渡期，而目前仍使用1981年ILAE的癲癇發作分類方案。
1、國際抗癲癇聯盟（ILAE，1981）癲癇發作分類：
（1）部分（局灶）性發作：發作自局部起始。
A.單純性：無意識障礙，可分運動，感覺（體感或特殊感覺），自主神經，精神症狀性發作。
B.複雜性：有意識障礙，可為起始的症狀，也可由單純部分性發作發展而來，並可伴有自動症等。
C.部分性發作繼發泛化：由部分性發作起始發展為全麵性發作。
（2）全麵（泛化）性發作：雙側對稱性，有意識障礙，包括強直-陣攣，強直，陣攣，肌陣攣發作（抽搐性）；失神（典型失神與非典型失神），失張力發作（非抽搐性）。
（3）不能分類的癲癇發作。
（4）癲癇持續狀態。
2、癲癇綜合征分類：癲癇綜合征是每次發作時一組症狀體征同時集中出現的特定的癲癇現象，國際抗癲癇聯盟（1989）的癲癇綜合征分類，可簡化地歸納如下：
（1）部分性癲癇綜合征：特發性（年齡依賴性起病）；症狀性。
（2）全身性癲癇綜合征：特發性（年齡依賴性起病）包括失神，BFNC，JME和GTCS等；特發性，及（或）症狀性；症狀性。
（3）未能判明為部分性及全身性的癲癇和癲癇綜合征：既有全身又有局部發作；無明確的全身及局部性表現。
（4）特殊綜合征。
七、ILAE關於癲癇發作和癲癇綜合征分類方案的建議（2001）：
1、強調了這不僅是一個分類，而且是一個診斷方案。
（1）強調了現象與病因，解剖結構與潛在機製的統一，淡化了以往按照特發性，症狀性，以及全身性，部分性分類的二分法原則。
（2）采取更靈活和開放的思路，反映了當前國際認識的水平。
（3）以癲癇發作和癲癇綜合征的診斷方案為核心，對各步驟作了詳細說明。
（4）部分觀念有了很大改變，提出了新的名詞。
2、重新闡述的概念：
（1）癲癇發作類型：新定義能代表單一的病理生理機製和解剖結構引起的發作，類似於癲癇綜合征，代表對病因，治療和預後有提示意義的診斷實體，而不是像以往單純的描述現象。
（2）癲癇綜合征：是一組症狀，體征組成的特定癲癇現象，不僅僅是癲癇發作類型，如顳葉發作本身不構成癲癇綜合征。
（3）反射性癲癇綜合征：是能被特定刺激誘發的癲癇綜合征，這些刺激包括思考，閱讀，音樂和熱水及光刺激等。
3、不再使用的概念：
（1）主張不再使用單純部分性癲癇發作和複雜部分性癲癇發作，不再用意識變化區分發作類型，有意識障礙的發作應個體化描述，20世紀70年代分類曾將複雜部分性發作等同於顳葉癲癇，錯誤地認為意識障礙一定要涉及邊緣係統，近20年發現新皮質癲癇也可伴意識障礙，因此，單純和複雜部分性發作的分類已無意義。
（2）驚厥和驚厥的：是以運動性發作為主的癇性發作。
（3）隱源性癲癇：用可能為症狀性癲癇代替。
（4）部分性發作由局灶性發作代替，Engel等認為，局灶性更能反映此類發作的本質，部分性易被誤解為癲癇僅是發作的一部分或某綜合征的一部分，不是發作起源於一側大腦的一部分。
4、新引入的概念：
（1）癲癇病：是明確的單一特定病因所致的病理狀態，不僅僅是發作類型，例如進行性肌陣攣性癲癇是一個綜合征，而Lafora病需經病理活檢證實檢出Lafora小體，是遺傳病，可稱為癲癇病。
（2）癲癇性腦病：是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病，如後天獲得性癲癇性失語（ESES），EEG顯示癲癇持續狀態，神經影像學正常。
5、建議在診斷癲癇發作和癲癇綜合征時采取診斷軸的思路：首先描述發作現象，進而確定發作類型和癲癇綜合征，再進一步查明病因和中樞神經係統損傷，最後針對病因和損傷進行治療。
一、預後
癲癇的預後與許多因素有關，如病因、起病年齡、發作類型、發作頻率、EEG表現、治療時間早晚和對抗癲癇藥物治療反應等1985年我國22省市對農村癲癇的流行病學調查發現，癲癇發作自然緩解2年以上者占40.4％，自然緩解5年以上占27.1％而對癲癇患者經過合理而正規的藥物治療，發作完全控製率為50％～85％預後受很多因素的影響、其中包括治療不當
二、治療失敗的原因
1、發作類型判斷錯誤因而用藥不當
2、發作頻率估計錯誤因而用藥劑量不夠
3、不正規的用藥，不能維持穩態有效血濃度
4、癲癇本身為難治性癲癇目前對難治性癲癇尚無統一的診斷標準，一般認為應用一線抗癲癇藥，已達到穩態有效濃度或已達最大耐受量仍不能控製發作，每月發作1次以上，觀察6個月～3年，方可確定為難治性癲癇
1、血，尿，大便常規檢查及血糖，電解質（鈣，磷）測定。
2、腦脊液檢查：中樞神經係統感染如病毒性腦炎時壓力增高，白細胞增高，蛋白增高，細菌性感染時還有糖及氯化物降低，腦寄生蟲病可有嗜酸性粒細胞增多，中樞神經係統梅毒時，梅毒螺旋體抗體檢測陽性，顱內腫瘤可以有顱內壓增高，蛋白增高。
3、血清或腦脊液氨基酸分析：可以發現可能的氨基酸代謝異常。
4、神經電生理檢查：傳統的腦電圖記錄，包括頭皮電極和特殊電極，如蝶骨電極，鼻煙電極，卵圓孔電極和顱內電極，顱內電極包括硬膜下電極和腦內深部電極，硬膜下電極包括線電極和柵電極，放置在可能是癲癇區域的腦部，往往可以確定癲癇灶和癲癇區域，並可以利用電刺激方法確定運動，感覺和語言的界限，稱為功能定位圖，對規劃手術切除範圍有很大幫助。
傳統的腦電圖記錄方法，雖然能確定癲癇灶和癲癇區域，但往往無法將腦電圖的癲癇發作與臨床發作症狀正確的聯係起來，因此，利用閉路電視或電視影像與腦電圖同時記錄作長程監視，往往能記錄到多次習慣性癲癇發作，區別假性癲癇和確定癲癇發作開始和臨床症狀的關係。
新發展的腦磁圖，對腦深部的癲癇放電電源能提供更準確的定位。
5、神經影像學檢查：CT和MRI大大提高了癲癇病灶結構異常的診斷，50％～70％的症狀性癲癇可以在CT或MRI上看到病理結構變化。
CT和MRI看到的是靜態的構造異常，對因癲癇狀況存在引起的腦功能失常無法正確估計，目前已在臨床應用腦功能檢查，包括陽離子衍射斷層攝影，單光子衍射斷層攝影和MRI光譜分析儀，PET可以測量腦的糖和氧的代謝，腦血流和神經遞質功能變化，SPECT亦可以測量腦血流，代謝和神經遞質功能變化，但是在定量方麵沒有PET準確，MRS可以測量某些化學物質，如乙酰天冬氨酸，含膽堿物質，肌酸和乳酸在癲癇區域的變化。
6、神經生化的檢查：目前已經應用的離子特異電極和微透析探針，可以放置在腦內癲癇區域，測量癲癇發作間，發作時和發作後的某些生化改變。
7、神經病理檢查：是手術切除癲癇病灶的病理檢查，可以確定癲癇病因是由腦瘤，瘢痕，血管畸形，硬化，炎症，發育異常或其他異常引起。
8、神經心理檢查：此項檢查可以評估認知功能的障礙，可以判斷癲癇病灶或區域在大腦的哪一側。
一、癲癇發作與癲癇綜合征食療方
1、方1
處方：鱉1隻，植物油（油食品）、精鹽各適量。
用法：鱉煮熟去殼，加植物油、精鹽煮爛，未發作時湯肉1次吃完，連用7日。
主治：癲癇。
2、方2
處方：竹瀝10克，麥冬12克.梗米50克。
用法：麥冬煎水取汁。粳米加水煮粥，臨熟前加竹瀝和麥冬汁煮沸。1次吃完。
主治：癲癇大發作。
3、方3
處方：黃瓜藤100克，竹茹60克、地龍10克、白糖適量。
用法：把黃瓜藤、竹茹、地龍加水煎汁，去渣加白糖適量調味。分3次服完：
主治：癲癇大發作。
4、方4
處方：鱉1隻，枸杞子20克.山藥30克，生薑、精鹽各適量。
用法：鱉去頭、爪，洗淨切塊，同枸杞子、山藥、精鹽和生薑加水、燉至鱉爛熟。分2次吃。
主治：癲癇間歇期。
5、方5
處方：羊腦2付，天麻15克，山藥30克，精鹽、胡椒粉、豬油各適量。
用法：羊腦去掉筋膜，與天麻、山藥共煮，加精鹽、胡做粉、豬油調味分1～2次吃。
主治：癲癇發作間歇期。
6、方6
處方：人參（人參食品）末5克，生薑5片。粳米100克。
用法：梗米洗淨加水，人參末、生薑共煮成粥，溫食，每日2～3次。
主治：癲癇。
7、方7
處方：山20克，青黛3克，硼砂10克。
用法：山藥曬幹，與青黛、硼砂共研細末，衝服，每次3克，每日3次。
主治：癲癇。
8、方8
處方：天門年、紅曲、高梁米各適量。
用法：先把天門冬去心煮汁，加紅曲、高粱米釀酒，存放數月後飲用，每次1小盅。
主治：癲癇。
9、方9
處方：丹參15克，桂圓肉15克，炒棗仁15克，蜂蜜（蜂蜜食品）食療。
用法：丹參、桂圓肉、炒棗仁共加適量水煎，用蜂蜜調味服用。每日2次。
主治：久患癲癇。
10、方10
處方：白公雞1隻，蔥、薑各適量。
用法：心雞去毛、內髒後洗淨，加水煮爛熟，濾汁，於汁中加蔥，薑做成羹，空腹時食用。
主治：風邪癲癇。
11、方11
處方：竹茹150克，香醋50克。
用法：竹茹放沙鍋內內加水煎湯250克，去渣，過濾，再煮沸，加入香醋後煮1分鍾。分2～3次飲完，連飲3～5日。
主治：小兒癲癇。
12、方12
處方：羊肝60克，穀精草10克，白菊花10克。
用法：羊肝洗淨切開，加水與穀精草、白菊花一起小火燉熟，吃肉飲湯，每日1次。
主治：癲癇。
13、方13
處方：黃芫花30克，乳兒糕250克、白糖250克。
用法：黃蕪花曬幹研成細末過篩備用。把乳糕和白糖各15克，用開水衝泡調和，然後根據小兒年齡大小，加入適量蕪花粉。趁熱1次服完，連用3～7日。
主治；小兒癲癇。
14、方14
處方：皂莢10克，白酒30克。
用法：把皂莢去皮，細搗，浸酒中，泡1夜後飲用，空腹1次飲完。
主治：癲癇。
二、癲癇發作與癲癇綜合征吃哪些對身體好
1、癲癇的初起多屬實證，身體壯實者，或屬風痰壅盛者，飲食宜清淡而富有營養，多食米麵、蔬菜。
2、病症屬虛或體質虛弱者，應偏於滋補肝腎、健脾助運、益氣血之食品。可多吃瘦豬肉、豬心、豬肝、動物腦、桂圓肉、蓮子、枸杞等。
3、可多食潤腸道通便的食物（如蜂蜜、香蕉、胡桃、杏仁、菠菜等），以保持大便通暢。
4、應吃家常便飯，而且食品應多樣化，米飯、麵食、肥肉、瘦肉、雞蛋、牛奶、水果（水果食品）、蔬菜（蔬菜食品）、魚、蝦等都要吃。
三、癲癇發作與癲癇綜合征最好不要吃哪些食物
1、癇的初起多屬實證，身體壯實者，或屬風痰壅盛者忌食油膩肥厚，以免滋濕生痰，生熱助火，加重病情。
2、忌食酒類及刺激性食物。
3、另外，茶、咖啡、巧克力、辛辣食物均可誘發癲癇發作，日常生活中需要注意。
癲癇病的預防非常重要。預防癲癇不僅涉及醫學領域，而且與全社會有關。預防癲癇應著眼於三個層次：一是著眼於病因，預防癲癇的發生；二是控製發作；三是減少癲癇對患者軀體、心理和社會的不良影響。
1、預防癲癇病的發生：遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性，在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。對此，要特別強調遺傳谘詢的重要性，應詳細地進行家係調查，了解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發作及其發作特點，對能引起智力低下和癲癇的一些嚴重遺傳性疾病，應進行產前診斷或新生兒期過篩檢查，以決定終止妊娠或早期進行治療。
對於繼發性癲癇應預防其明確的特殊病因，產前注意母體健康，減少感染、營養缺乏及各係統疾病，使胎兒少受不良影響。防止分娩意外，新生兒產傷是癲癇發病的重要原因之一，避免產傷對預防癲癇有重要意義。如果能夠定期給孕婦作檢查，實行新法接生，及時處理難產，就可以避免或減少新生兒產傷。對於嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視，盡量避免驚厥發作，發作時應立即用藥控製。對小兒中樞神經係統各種疾病要積極預防，及時治療，減少後遺症。
2、控製發作：主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療，以控製癲癇的發作。統計資料表明，患者在第一次癲癇發作後，複發率為27％～82％，在單次發作後似乎大部分患者會複發，因此，防止癲癇症狀的重現就顯得尤為重要。
對癲癇患者要及時診斷，及早治療。治療越早，腦損傷越小，複發越少，預後越好。要正確合理用藥，及時調整劑量，注意個體治療，療程要長，停藥過程要慢，且應堅持規律服藥，必要時對所用藥物進行療效評估和血藥濃度監測。切忌亂投藥物，不規範用藥。去除或減輕引起癲癇的原發病，如顱內占位性疾病、代謝異常、感染等，對反複發作的病例也有重要意義。
3、減少癲癇的後遺症：癲癇是一種慢性疾病，可遷延數年、甚至數十年之久，因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經濟地位等，造成嚴重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度，患者在家庭關係、學校教育和就業等方麵的不幸和挫折，文體活動方麵的限製等，不但可使患者產生恥辱和悲觀心理，嚴重影響患者的身心發育，而且會困擾患者的家庭、教師、醫生和護士，甚至社會本身。所以有不少學者特別強調，癲癇社會後遺症的預防和對該病本身的預防同等重要，癲癇的後遺症既是患者機體的，又是整個社會的，這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持，盡量減少癲癇的社會後遺症。