一、遺傳
發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7％20％和17.3％；而正常對照組一級親屬的發病風險率則分為：2.3％、4.8％和1.8％；顯示本病具有家族聚集性Torgersen（1983）報告一項雙生子研究MZ同病率5倍於DZ的同病率；但MZ的同病率隻有31％，提示非遺傳因素對本病的發生有重要作用。
二、生化進行了多方麵的研究
1、乳酸鹽：CohenWhite（1950）首先報告，類似焦慮症的“神經循環衰弱”患者在進行中等程度運動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高Pitts和McClure（1967）認為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發作有關於是在雙盲條件下給14名焦慮症患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg在20min之內滴注完畢。發現驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現驚恐發作，而正常對照組中僅2名出現類似症狀。這種現象發生的機製目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒低鈣血症，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動亢進外周兒茶酚胺過度釋放中樞化學感受器敏感性增加等還有一種解釋認為：乳酸在體內代謝為碳酸，進而水解為CO2和水；CO2則通過血腦屏障，使腦幹腹側髓質的氧化還原狀態發生改變或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元衝動發放增加正電子發射斷層腦掃描和區域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽後對乳酸敏感的病人，其右側海馬旁回區域血流量和氧代謝率升高反映了該部位的活動增加（Reiman等，1986）。
2、CO2：Gorman等（1984）給焦慮症患者在室內吸入5％的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣也可引起患者驚恐發作。從另一方麵說明這類患者腦幹的化學感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍斑核的衝動發放增加。
3、神經遞質：近代有關焦慮的神經生物學研究著重於去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經遞質係統腎上腺素能係統，特別是藍斑核起警戒作用可引起對危險的警惕期待心情中腦皮質的多巴胺能係統與情感行為和情感表達有關5-羥色胺能係統特別是背側中縫核能抑製焦慮特有的適應性行為；中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控製焦慮的作用。γ-氨基丁酸則為主要的抑製性神經遞質。這4種神經遞質係統在腦的不同部位和不同水平相互作用這種複雜的細胞間信號的相互作用借助於第二信使，cAMP和Ca2+在亞細胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化形成焦慮的各種臨床表現。
藍斑含有整個中樞神經係統50％以上的去甲腎上腺素能神經元有神經纖維投射到海馬杏仁核、邊緣葉和額葉皮質動物實驗發現電刺激藍斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應；同時有藍斑神經衝動發放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類能促使藍斑發放增加的藥物如育亨賓（yohimbine）可激發焦慮，而能減少藍斑發放的藥物如可樂定（clonidine）普萘洛爾（心得安）苯二氮類嗎啡、內啡呔、三環類抗抑鬱劑等則有抗焦慮作用從而說明藍斑和去甲腎上腺素能係統對焦慮的發病具有重要影響近幾年采用5-羥色胺回收抑製劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能係統對驚恐障礙起了一定作用。
4、受體：驚恐發作時患者出現的心悸、顫抖、多汗等症狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的征象一些臨床觀察發現，β-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾，有減輕驚恐發作和焦慮的作用；但這類藥物並不能阻止自發的和乳酸鈉誘發的驚恐發作。因此，β-腎上腺素能受體在焦慮症發病機製中的地位有待進一步研究加以闡明。Mohler和Okada（1977）Squires和Braestrup（1977）先後在哺乳動物腦中發現苯二氮受體。這一受體與抑製性神經遞質γ氨基丁酸（GABA）的受體鄰接GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子（Cl-）通道耦聯GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯結的Cl-通道開放GABAB受體則與鈣離子（Ca2+）可能還有cAMP耦聯，協助調節其他神經遞質的釋放。苯二氮類與其受體結合可促進GABA的功能使神經傳導顯著減慢；而用藥物阻斷苯二氮受體則可使實驗動物產生急性焦慮症狀。因此，有人據此推測，焦慮症患者很可能產生某種物質幹擾了苯二氮受體功能，導致焦慮症狀的產生。
三、神經解剖
1、急性驚恐發作：由於驚恐發作時患者有顯著的自主神經症狀暴發，且這類發作可由作用於腦幹的藥物，如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發因而German等認為腦幹，特別是藍斑與急性驚恐發作密切相關。
2、預期焦慮：邊緣葉為人類憤怒警覺和恐懼等基本情緒的中樞動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降人腦的邊緣區含有豐富的苯二氮受體苯二氮類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控製驚恐發作效果不佳這些證據提示預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。
3、恐怖性回避：這是一種學習到的行為與腦皮質的認知和意識活動有關。從額葉皮質到腦幹的神經纖維可把習得性聯係和起源於前額皮質的認知活動，傳到腦幹，刺激腦幹的神經核，引起驚恐發作一些抗驚恐發作的藥物對控製驚恐發作和預期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認知行為療法。
四、生理腦電圖
研究的資料表明焦慮症患者α節律較非焦慮症患者為少，且α活動多在較高頻率範圍；提示焦慮患者常處於高度警覺狀態。Hon-Saric等（1991）對18例有頻繁驚恐發作的患者進行一係列生理測驗並與無焦慮症狀的對照組比較，發現：在基礎狀態，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多，收縮壓較高，心跳較快處在心理應激狀態的患者心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯；但對照組的皮膚電阻反應變動較大這一研究結果提示驚恐發作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
五、心理精神分析
理論認為神經症性焦慮是對未認識到的危險的一種反應。這種危險由於神經症防禦機製未能為患者辨認出來，有時這種危險隻是象征性的。神經症性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的衝突重新顯現而激發Pan（1924）強調產傷是各種焦慮之源Klein（1948）則認為焦慮源於死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應。
行為主義理論則認為焦慮是恐懼某些環境刺激形成的條件反射。以動物實驗為例：如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射。這種條件反射導致實驗動物回避接觸踏板，避免電擊；回避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的回避行為得以強化從而使其焦慮水平下降這種動物模型可以說明焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。
驚恐障礙病例常伴有抑鬱症狀這類患者的自殺傾向增加臨床上需加以重視。
1、驚恐發作
典型的表現是患者正在進行日常活動，如看書進食、散步、開會或操持家務時突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動，不真實感，口幹難以集中思想或講話視物模糊胸悶胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難喉頭堵塞，好像透不過氣來即將窒息心悸心髒劇跳好像心髒要從口腔裏跳出來；手麻足麻窒息感出汗，潮熱或寒戰，迫切想逃脫惡心肌肉緊張，怕死去失去控製或發瘋。同時出現強烈的恐懼感，好像即將死去或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫呼救有的出現過度換氣（hyperventilation）、頭暈、非真實感、多汗、麵部潮紅或蒼白步態不穩震顫手腳麻木胃腸道不適等自主神經過度興奮症狀以及運動性不安在驚恐發作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰、心髒病發作或發瘋。此種發作突然，發作時意識清晰，曆時短暫，一般5～20min（10min內達到高峰），很少超過1h，即可自行緩解；或以哈欠、排尿入睡而結束發作發作間期精神狀態正常。發作之後患者自覺一切如常，能回憶發作的經過但不久又可突然再發病人可以頻繁發作1個月達3次以上。
2、預期焦慮
大多數患者在反複出現驚恐發作之後的間歇期，常擔心再次發病，因而緊張不安也可出現一些自主神經活動亢進的症狀，稱為預期性焦慮可持續1個月以上。應注意與廣泛性焦慮鑒別。
3、求助和回避行為
驚恐發作時由於強烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助在發作的間歇期60％的患者由於擔心發病時得不到幫助，因而主動回避一些活動如不願單獨出門不願到人多的熱鬧場所不願乘車旅行等，或出門時要他人陪伴；即繼發廣場恐懼症驚恐發作有時（並不總是）會導致對某些情境的廣場恐懼樣回避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助。因此，可分為驚恐障礙伴廣場恐懼症和驚恐障礙不伴廣場恐懼症兩種類型偶爾的驚恐發作（即驚恐發作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷）也可以出現在其他的精神障礙中特別是在其他焦慮障礙中。
由於精神病學在整個醫學中發展較晚，也由於本專業自身基礎理論的複雜性，有相當多的常見精神疾病的病因和發病機製至今尚未闡明，再加上舊觀念的影響，精神病的病因長時期地被認為是神秘莫測的而受到忽視，從而妨礙了精神病預防工作的開展，實際上預防精神疾病的發生不單單是醫學科學中的一個重要課題，而且也是發展社會文化和辦好社會福利事業的一項重要工作
目前，盡管許多精神疾病的病因未臻詳明，但是，多年來，醫務人員根據在工作實踐中，對許多精神疾病的外在聯係和表麵現象的不斷觀察，並形成了一些樸素的觀念，人們在設法防止這一類疾病的發生中，提高人的精神健康水平，諸如：①培育機體整體，包括腦功能的發育，並扶植其經常處於健康狀態，使人的體魄健壯，精神飽滿；②培養個性健康發展並加強鍛煉，使之與社會環境相適應，相統一，等等，這些均是預防精神疾病的有效措施
驚恐障礙的診斷主要是依靠臨床表現，此外，輔助檢查也是必不可少的。焦慮症患者腦電圖α節律減少且α活動多在較高頻率範圍；提示焦慮患者常處於高度警覺狀態。
驚恐障礙吃除了常規的治療外，相關的飲食也是必不可少的輔助治療措施。患者平時最好是吃一些清淡的食物，不要吃過於油膩的。
一、治療
目的在於盡早控製驚恐發作，預防再發和引起廣場恐怖。
1、早期治療
在處理初次的驚恐發作時，應向患者說明由焦慮導致的軀體症狀貌似可怕，其實是無害的，並解釋患者的“擔心失去自我控製或死去”想法是焦慮導致的認知障礙，會使焦慮進入惡性循環，從而防止驚恐障礙的進一步形成，患者應被告知回避行為的重要性，回避產生驚恐障礙的場所會導致廣場恐懼。
2、藥物治療
可選用以下藥物：
（1）三環類抗抑鬱劑：一些抗抑鬱藥大劑量應用時有抗驚恐發作的作用，故常被作為一線藥物，較多選用丙米嗪，每天劑量50～300mg：可從小劑量10mg或25mg開始，逐漸加量，大多數患者日用量至少在150mg以上才見效，氯米帕明（氯丙咪嗪）（25～200mg/d）亦可使用，對抗膽堿能副反應不能耐受者，可改用地昔帕明（去甲咪嗪）；易出現低血壓的老年，可選用去甲替林（nortriptyline），阿米替林對減少驚恐發作同苯二氮卓類相似，並很少引起依賴和撤藥反應，但該藥起效較慢，並有較多的不良反應，並且阿米替林對驚恐障礙的初期效果表現為提高覺醒水平，包括焦慮不安，失眠以及交感神經興奮，因此該藥需從小劑量開始應用，大約有2/3對苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停藥6周後複發，並需要進一步治療。
（2）5-羥色胺回收抑製劑：可作為一線藥物，特別是對三環類副反應不能耐受者；合並強迫症狀或社交恐懼症的患者可作為首選，常用藥物有：帕羅西汀（20～60mg/d），氟西汀（5～20mg/d），舍曲林（50～150mg/d）和氟伏沙明（150mg/d），早晨服用，SSRI（如氟西汀，帕羅西汀，氟伏沙明），SNRI（文拉法辛及其緩釋劑），以及NaSSA（米氮平）等新型抗抑鬱藥同樣可控製驚恐發作的症狀，其效果同阿米替林相當，該藥沒有阿米替林的抗膽堿能和心血管係統的不良反應，但其特有的不良反應可使一部分患者無法耐受而終止服藥。
（3）單胺氧化酶抑製劑：適用於對其他抗抑鬱劑不能耐受者；合並非典型抑鬱症或社交恐懼症者可作為首選，常用藥物有：苯乙肼（15～60～90mg/d）和反苯環丙胺（tranylcypromine，10～80mg/d），早晨服用。
（4）高效苯二氮卓類：適用於對各種抗抑鬱劑不能耐受者；預期焦慮或恐怖性回避很突出，以及需要快速見效的病例可首選，常用藥物有：阿普唑侖和氯硝西泮，後者藥物作用時間較長，較少戒斷反應，苯二氮卓類在控製驚恐發作時必須大劑量地使用並持續數月，但會因此引起依賴性和撤藥反應，常規使用藥為阿普唑侖，該藥在治療劑量時，其效價較地西泮高而鎮靜作用相對較弱，通常需6mg/d才可控製驚恐發作（與60mg地西泮相當），加藥需2～3周，撤藥需緩慢，一般在6周以上。
（5）其他藥物：文法拉辛（venlafaxine，50～75mg/d）和奈法唑酮（nefazodone，200～600mg/d）可試用於其他藥物療效不佳的患者。
由於本病容易複發，各種治療時期一般不宜短於半年；有的病例需維持用藥3～5年，才能充分緩解。
3、心理治療
用藥物治療控製驚恐發作之後，常需配合心理治療，才能消除預期焦慮和恐怖性回避。
（1）支持性心理治療：向患者說明疾病的性質，以減輕患者的精神負擔，鼓勵患者堅持治療計劃，組織同類患者參加小組治療，互相幫助，能起到更好的效果。
（2）認知行為治療：認知療法是由臨床心理醫師或精神科醫師進行的專業治療，認知療法短期效果同藥物治療相當，並有較低的複發率，但該治療需專科醫師進行，並較費時間，一般在行認知治療前應先行藥物治療。
①可選擇以下方式進行：在發作間歇期有慢性過度換氣，而在自發或誘發的驚恐發作時出現急性過度換氣的患者，可導致低碳酸血症和堿中毒，從而降低腦血流量，引起頭暈，意識模糊和人格解體等症狀，采用抗驚恐藥物控製驚恐發作，或通過呼吸的行為訓練，教患者調節呼吸頻率不要過度換氣，可使驚恐發作顯著減少。
②暴露療法：讓患者通過默想，暴露於驚恐發作時的軀體感受，以消除患者對各種自主神經反應的恐懼，對有恐怖性回避行為或繼發廣場恐怖的患者，宜采取現場暴露，使患者能逐步適應害怕的情境。
③放鬆訓練：可按照從上到下的順序依次收縮和放鬆頭麵部，上肢，胸腹部，下肢各組肌肉，達到減輕焦慮的目的，也可讓患者學會保健氣功，放鬆全身肌肉，調節呼吸，意守丹田，消除雜念。
④認知重建：對患者發病時的軀體感覺和情感體驗給予合理的解釋，讓患者意識到這類感覺和體驗是良性的，對健康不會導致嚴重損害。
二、預後
本病通常起病於少年晚期或成年早期，35～40歲再有一次發病高峰期，近年發現兒童期也可發生本病，有的病例可在數周內完全緩解，病期超過6個月者易進入慢性波動病程，沒有廣場恐怖伴發的患者治療效果較好，繼發廣場恐怖者預後欠佳，約7％的病例有自殺未遂史，約半數以上患者合並重型抑鬱發作，使本病自殺危險性增加，特別值得重視。