抗利尿激素分泌異常綜合征的發病因素有以下幾種：
一、腫瘤
很多惡性腫瘤可以產生ADH，從而引起SIADH。肺燕麥細胞癌是最常見的引起SIADH的惡性腫瘤(有資料顯示，約80％的SIADH由肺燕麥細胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般來說，
在SIADH出現時原發腫瘤的表現已很明顯。但有時SIADH可為腫瘤的首發表現，即SIADH出現時腫瘤的原發灶尚不清楚。對絕大多數腫瘤性SIADH來說，其根本原因是腫瘤組織產生過多的ADH釋放到血液中。但也有研究顯示，有時在切除的腫瘤組織中檢測不到ADH，說明部分腫瘤性SIADH並非因腫瘤產生的ADH而引起，這類SIADH從本質上說屬於異位內分泌綜合征。這類SIADH的形成機製可能為：1、腫瘤組織產生一些ADH樣物質，它們具有ADH的活性但與ADH無免疫交叉性；2、腫瘤組織產生某些介質刺激垂體ADH的分泌；3、腫瘤通過某種機製使中樞ADH釋放的滲透調定點下降，使得正常的(甚至低於正常的)細胞外液滲透壓也引起ADH釋放。
二、藥物因素
藥物是引起SIADH的另一重要原因不同藥物引起SIADH的機製也不相同：升壓素及其類似物通過直接的效應引起SIADH；氯貝丁酯、長春新堿、環磷酰胺、三環類抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑製劑主要通過促進ADH的分泌發揮作用；氯磺丙脲和卡馬西平不僅促進ADH的分泌，同時也增強腎髒對ADH的反應。
三、肺部疾病
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特別是有明顯的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺結核、機械通氣等。肺部疾病引起SIADH的詳細機製尚不清楚。有人通過生物檢測法在結核性肺組織中發現ADH樣活性，說明在某些情況下肺組織可產生ADH或ADH樣物質。
四、手術因素
各種手術均可引起SIADH，往往出現於術後的3～5天，機製未明。在此期間，如給予低張液體(如右旋糖酐)可引起低鈉血症，給予等張液體(如生理鹽水)則不產生低鈉血症。
五、神經-精神疾患
很多神經-精神疾患都可引起SIADH，如卒中創傷、感染、腫瘤躁狂症等。上述疾病引起SIADH的機製尚不很清楚，推測可能係影響下丘腦功能而使得ADH的分泌不受正常機製的調控。合並有精神性煩渴的精神疾病由於病人有強迫性飲水，使體液稀釋，更易引起SIADH。
血清鈉濃度底於135mmol/L稱為低鈉血症。低鈉血症的根本原因在於水的攝入超過了腎髒對水的排泄，使得血液中水分相對多於鈉。低鈉血症與鈉缺乏(sodiumdepletion)有一定的區別，鈉缺乏指的是機體總鈉量減少，它是引起低鈉血症的原因之一。但是，鈉缺乏並不一定伴有低鈉血症，而低鈉血症也不一定存在鈉缺乏。
多數低鈉血症伴有血液滲透壓(張力)的降低，但有些低鈉血症血液滲透壓並不降低甚至升高。血液滲透壓降低的狀態稱為低滲血症(hypoosmolemia)，它可產生一係列的表現，稱為低張綜合征(hypotonicsyndrome)。
低鈉血症的治療目的在於提升血鈉濃度及血液張力，以恢複細胞特別是神經細胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細胞腫脹。
SIADH的臨床表現包括兩方麵：
一、SIADH本身的表現，主要以低鈉血症(hyponatremia)為特征。
二、引起SIADH的原發病的表現。
SIADH的低鈉血症主要因腎髒對遊離水保留過多以及水的攝入過多所致，因此屬稀釋性低鈉血症，病人體內的水分增多，常有中度體液容量擴張，病人的體重可增加5％～10％，病人一般沒有水腫，這與尿鈉排出較多有關。
低鈉血症可使細胞外液滲透壓下降，從而引起腦細胞水腫，產生相應的神經係統症狀，病人的臨床表現與血清鈉濃度密切相關，輕症者可無症狀，當血清鈉濃度低於120mmol/L時，病人可出現厭食、惡心、嘔吐、軟弱無力、肌肉痙攣、嗜睡‘嚴重者可有精神異常、驚厥、昏睡乃至昏迷，如未及時正確地處理，可導致死亡，SIADH的表現還與低鈉血症形成的速度有關，急性低鈉血症即使程度不重也易於產生症狀，而慢性低鈉血症則不易產生症狀。
多數SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應表現，有些SIADH由肺部疾病或腦部疾病引起，病人則有相應的臨床表現，少數SIADH由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應的原始疾病的表現。
抗利尿激素分泌異常綜合征的預防方法有：
一、輕症隻須限製水的攝入，急性SIADH治療不及時，死亡率較高，長期治療應是限水，緩慢地糾正低血鉀，藥物治療用尿素口服對SIADH的治療取得較好的效果
二、兒童不宜用地美環素(去甲金黴素)，因其影響骨骼發育可誘發氮質血症，應定期複查腎功能
SIADH的臨床檢查有以下幾種：
一、實驗室檢查
1、血清鈉一般低於130mmol/L。
2、血漿滲透壓<270mOsm/kgH2O。
3、尿滲透壓不適當地升高，在血漿滲透壓下降時尿滲透壓大於血滲透壓。
4、尿鈉排泄增加>20mmol/L。
5、二氧化碳結合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
6、血清尿素氮，肌酐，尿酸，白蛋白常降低。
7、血漿和尿中AVP水平升高，血漿AVP大於1.5pg/ml(血滲透壓<280mOsm/kgH2O時，血漿AVP值<0.5～1.5pg/ml)。
8、甲狀腺、肝髒、腎髒、心髒和腎上腺皮質功能均正常。
二、水負荷試驗
1、原理：在高滲尿的情況下，可采用水負荷試驗予以鑒別，正常人水負荷可以抑製神經垂體AVP釋放，一般當血鈉>125mmol/L時才可做此試驗，否則有誘發水中毒的危險，當血鈉低於125mmol/L時，可先限水使血鈉上升後再做。
2、方法在上午6時患者排空膀胱，至7：30留第1次尿標本，測定尿量及尿滲透壓，同時給水1L(或20ml/kg)，在10～20min內飲完，平臥5h，在8：30、9：30、10：30、11：30各留尿1次，共5次，在排尿間隔期即7：00、8：00、9：00、10：00、11：00各抽血作血漿滲透壓檢查。
3、結果判斷：正常人水負荷時均有利尿作用，於5h內有80％水排出，尿滲透壓降低至100mOsm/kgH2O(比重為1.003左右)，比血漿滲透壓低，而本病患者尿量少於攝入水量40％，且不能排泄低滲尿，尿滲透壓>血漿滲透壓，偶爾SIAVP患者在嚴格限鈉後尿滲透壓可低於血漿滲透壓，但尿滲透壓仍不能降低到理想程度(仍大於100mOsm/kgH2O)。
三、酒精與苯妥英鈉抑製試驗
緩慢靜脈注射95％酒精50ml或苯妥英鈉0.25g，注射前，注射後測血漿AVP，正常人及下丘腦調節功能紊亂所致的SIAVP，注射後AVP下降，腫瘤所致SIAVP患者AVP不下降，改進的酒精抑製試驗是在水負荷試驗中早晨空腹排尿後，30min內飲完3％的乙醇每公斤體重20ml，如水負荷試驗中出現的水利尿不全可被酒精試驗所改善，則說明AVP過多分泌是神經垂體性的。
四、影像學檢查：Papapostolou等發現，8例SIAVP患者經MRI檢查發現7例(87.5％)神經垂體高密度信號消失，而對照組中23例非SIAVP患者20例(87.5％)有該信號存在，故認為MRI檢查對於SIAVP的診斷有重要意義。
抗利尿激素分泌異常綜合征患者的飲食，應注意以下幾點：
一、限製水分的攝入，注意水電解質的平衡，注意補鈉。
二、注意加強營養，多吃點高蛋白食物，多吃點維生素類食物，如瘦肉、肝、蛋黃、糙米及綠葉蔬菜等。
三、多吃點具有利尿作用的食物，如冬瓜、大黃瓜、絲瓜、苦瓜、紅豆、薏仁、番茄、韭菜、白蘿卜、石榴、葡萄、橘子、紫蘇、西瓜、魚腥草，蔥、洋蔥、檸檬。
抗利尿激素分泌異常綜合征的治療方法如下：
一、原發疾病的治療
惡性腫瘤所致者應及早手術、放療或化療。藥物引起者，應立即停此藥。腦部疾病所致者，應盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染、硬膜下或蛛網膜下腔出血等所致本症者，有時為一過性，隨著原發疾病的好轉而消失。
二、限製攝入水量
本症輕者，經限製飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血症。一般限製飲水量在0.8～1.0L/24h，症狀即可好轉，體重下降、血鈉、血滲透壓隨之增加，尿鈉減少。
三、藥物治療
1、地美環素(demeclocycline，去甲金黴素)：可拮抗AVP對腎小管上皮細胞受體中腺苷酸環化酶的作用，抑製AVP對腎小管回吸收水的作用，亦可抑製異位AVP分泌，常用劑量為600～1200mg/d分3次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可於1～2周內緩解低鈉血症。此藥可有腎毒性，可誘發氯質血症與二重感染，故肝、腎衰竭者禁用。
2、呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同時給予NaCl3g/d，補充鈉的丟失。
3、苯妥英鈉：可抑製下丘腦分泌AVP，對某些患者有效，但作用短暫。
四、嚴重低鈉血症的處理嚴重低鈉血症伴神誌錯亂、驚厥或昏迷者，應緊急處理。可用呋塞米1mg/kg靜注，必要時重複使用，但必須注意：其可能引起低血鉀、低血鎂等水電解質紊亂。根據尿鈉排泄情況，以3％NaCl液1～2ml/(kg·h)補充鈉的丟失。一旦血鈉上升至安全水平(125mmol/L)後，應減慢給鈉速度，應控製在3％NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)範圍內。在第1個24h內，血鈉升高幅度不應超過12mmol/L，以免發生腦橋脫髓鞘病變。該病變係由糾正低鈉速度過快所引起的嚴重神經並發症，其臨床表現為低鈉血症糾正後，出現神經症狀惡化、神誌改變、驚厥、肺換氣不足、低血壓，最終出現假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難等。