1、發病原因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性（病毒性）腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機製障礙（可由病毒感染所誘發或外因作用於敏感的個體）而發病，但確切的發病機製尚待進一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發，外因作用於敏感的個體即可引起免疫障礙而發病，但確切的發病機製尚待進一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限於病毒感染。國內某些單位均發現一些發病於服用驅蟲淨之後的腦炎病例。驅蟲淨含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物係促發因素，通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫，嚴重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發性散發性（病毒性）腦炎，由於神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。
在過敏反應性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在於腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。
2、發病機製
散發性（病毒性）腦炎的發病機製的探討，主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方麵。
病毒學檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高於正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高於對照組，有顯著性。南京醫學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中，發現腦脊液有免疫活性細胞，包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞。患者的T細胞比對照組高，B細胞低於對照組，而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經係統存在著以T細胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應，近似於多發性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。
1、腦積水：由於腦膜粘連，腦脊液循環障礙所致。
2、顱神經受損麻痹：如耳聾，視力障礙，斜視、麵神經癱瘓等。
3、腦底脈管炎致管腔阻塞：引起相應部位腦缺血和梗死。
4、本病患者缺少鍛煉，抵抗力差，容易發生肺部感染。因此，要特別小心避免受涼，防止感冒，否則上呼吸道感染後痰液不易咳出，極易向下呼吸道蔓延引起肺部感染。
5、大小便失禁：如不及時處理幹淨，容易引起泌尿係統感染。因此，必須注意經常更換墊布，保持局部清潔。
大多數亞急性和慢性感染的病人起病隱襲，呈進行性發展，急性期以急性或亞急性起病者，大多數2周內症狀達到高峰，主要是腦部受損征象，一般具有彌漫性腦損害的症狀及體征，有的病例可有局灶性病變的臨床表現，智能障礙明顯且進展為癡呆。
一、前驅症狀：部分病例在發病前，有上呼吸道感染或消化道症狀，如頭痛，微熱或中度發熱，部分病例體溫正常，還可有惡心，嘔吐，腹瀉等。
二、精神障礙：出現率可達81％，出現在病期的各個時期，甚至於構成本病的主要臨床症狀，以精神障礙起病的，往往與疾病高峰時的表現基本相似而程度較輕，以精神障礙為首發症狀者，常被誤診為精神病，因此正確識別腦炎的症狀實為必要。
1、意識障礙：最多見，國內報道達90％，有的為首發症狀，也可出現在其他精神症狀之後，部分病例的意識始終是清晰的，意識障礙以嗜睡，朦朧，混濁，譫妄，錯亂狀態較多，隨著病情的加重，可有昏迷，意識障礙在早期多呈波動性，一天之中時輕時重，病情加重時，意識障礙加深並呈持續性。
2、精神分裂樣症狀：自言自語，聯想障礙，情緒不穩，傷人毀物等精神運動性興奮，有些病人精神活動減退，情感淡漠，反應遲鈍，懶散，言語及活動減少甚至緘默不語，拒食，還可有重複及刻板言語，違拗等，呈亞木僵或木僵狀態，其中有的經過1～2天運動興奮進入木僵，有的則以木僵狀態起病，後來發展成運動性興奮，類似精神分裂症緊張型，而言語運動興奮又類似精神分裂症青春型，有的幻覺妄想狀態，幻覺以幻聽為主，個別病人內容固定，持久，甚至遷延很久，還可有不固定的關係妄想，被害妄想，疑病妄想等類似精神分裂症妄想型，個別病例的亞木僵，木僵狀態呈周期性發作。
3、智能障礙：輕度記憶障礙，注意力渙散，錯構，虛構，甚至嚴重的癡呆狀態，部分病例記憶障礙非常突出，而且遷延較久，近記憶和機械記憶受累尤重，有人認為記憶障礙為單純皰疹腦炎的特征之一。
三、軀體及神經係統症狀及體征：神經係統症狀可與前驅症狀同時發生或間隔數天，或緊接著前驅症狀出現。
腦神經損害可見中樞性麵癱，視盤水腫，以及其他腦神經損害的症狀。
運動功能障礙中，約有半數病人以癲癇發作起病，其中以大發作最多見，其次為局灶性發作和肌痙攣發作，有的病人可有多種類型發作，發生率為27％～86％，癱瘓以偏癱最多見，肌張力改變的發生率達40％～70％，多為錐體外係的，肌張力增高有易變的特點，時隱時現，時而上肢，時而下肢，腱反射亢進，少數為減弱，病理反射的檢出率達50％～80％，多為雙側性，部分病人掌頦反射和吸吮反射陽性，在疾病進展期，常出現不隨意運動。
腦膜刺激征約占30％～60％，大多數屬於輕度或中度，病人表現頸部稍有抵抗或凱爾尼格征陽性。
自主神經功能障礙，出汗增多是本病特征性表現之一，病人經常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓，多汗約占20％左右，有的報道高達86％，出汗增加提示下丘腦受損，而且病情較重，其他有唾液分泌增多，顏麵潮紅，顏麵油脂增多，國內報道大小便失禁較突出，尤以尿失禁更為常見，占30％～89％，且為早期症狀之一，臨床上尿失禁常提示是病毒感染伴發的腦炎實質受損征象，有些病人由於意識障礙而不能控製大小便，但有些病人意識清晰，依然出現小便失禁，這屬於排尿功能障礙，故推論其病變可能影響了旁中央小葉，少數可表現為尿瀦留。
兒童病例亦為散發，無明顯季節性，病前1～2周，可有上呼吸道感染和消化道症狀，以昏迷，抽搐突然起病者多見，主要症狀為意識障礙，抽搐，癲癇，尿失禁，多汗，腦顱神經損害，肢體癱瘓，不自主運動，共濟失調，病理反射陽性，腦膜刺激征陽性，有報道兒童病毒性腦炎時，全腦損害症狀如意識障礙，抽搐或癲癇，陽性病理反射及腦膜刺激征等甚為突出。
急性單純皰疹病毒腦炎（HSE）是一種最常見的散發的急性致死性腦炎，據報道可占病毒性腦炎的10％，而且在壞死性腦炎中占20％～75％，被認為是重症病毒性腦炎的主要原因，單純皰疹病毒腦炎分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型多由生殖器黏膜感染，以嬰兒多見，引起皮膚皰疹和腦炎，Ⅰ型則從口腔黏膜感染，通過嗅神經和三叉神經進入腦內，病變以顳葉和額葉為重，此型以成人為多。
1、急性或亞急性起病，病前1～2周有感染症狀或明確的病前感染史，如有呼吸道或胃腸道感染史。
2、在運動興奮或運動抑製的同時，伴有不同程度的意識障礙，可隨疾病的進展而逐漸加深。
3、不同病期的精神症狀及神經係統體征，特別是肌張力增高等錐體外係體征及多汗，小便失禁，臨床上顯示似病毒感染所致腦炎實質受損征象。
4、腦脊液壓力及白細胞和蛋白質輕度升高或正常，但查不到細菌（包括結核杆菌等）感染的證據。
5、EEG有彌漫性異常（有些可局灶化）。
6、血清抗體滴度IgG明顯增高（特別是恢複期比急性期高4倍以上）。
7、腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體。
單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎的預後差，有報道前者的自然病死率為70％，采用阿糖腺苷治療的病死率為40％瑞典有報道，用阿昔洛韋治療6個月內病死率僅19％
散發性腦炎的預防關鍵在於早期診斷、早期治療提倡科學養生，有勞有逸張弛有度有了感冒就要休息，不提倡過勞帶病堅持等不科學的方法對待疾病平素鍛煉身體鵻，增強體質，提高自身免疫力，兒童要按規定接受預防注射
一、外周血：白細胞總數正常或輕度增高，中白細胞中性粒細胞增多，血沉正常或輕度加快。
二、腦脊液常規檢查：腦脊液壓力增高，白細胞和（或）蛋白質輕度增高，糖，氯化物正常，但正常者亦不少見，在此基礎上出現免疫活性細胞為主的細胞反應，主要為淋巴細胞反應，少數為轉化型淋巴細胞反應，單核樣細胞反應及單核吞噬細胞反應，急性期多以前3種為主，恢複期以單核樣反應為主，急性期細胞學異常可超過90％，半數病例可蛋白增加，糖及氯化物正常，個別病例糖含量增高，偶見麻痹型膠樣金曲線。
三、捕捉抗體法（ELISA）：國內報道用捕捉抗體法（ELISA）檢測腦脊液及血中的IgM及IgG抗體早期診斷單純皰疹性腦炎，在生理情況下，IgM抗體不能通過血腦屏障，腦脊液中查到病毒特異性IgM抗體，提示神經係統有病毒感染後的抗體應答反應，方法本身隻需要單份血清和腦脊液，1天即可出結果，在單純皰疹腦炎時可在神經係統症狀出現的第2天獲陽性，單純皰疹腦炎Ⅰ型在發病2～12天內都可查到IgM，從腦脊液中查出IgM抗體可達7％左右，還可由一份血清和腦脊液中檢測出IgG抗體。
四、有條件單位還可早期進行病毒分離：
1、腦電圖檢查：腦電圖多呈彌漫性改變或在此基礎上出現局灶性改變，且隨臨床症狀好轉而恢複正常。
各地報道本病的EEG異常者達85％～96％，青島醫學院報道160例均為異常EEG，主要為彌漫性高波幅慢波，可在彌漫性異常的背景上有局限性改變加重，有時出現棘波，尖波或棘-慢波複合及周期性複合波等，多數為持續性輕重不同的異常，也有陣發性，散發性和節律性的，這些改變與其他病毒引起的腦炎一樣，並無特異性，一般在急性期EEG異常程度輕，隨著疾病的進展，EEG的異常程度亦逐漸加重，在疾病高峰期異常程度最高，隨著疾病的恢複，EEG也逐漸恢複正常，也有的恢複稍慢於臨床。
以精神異常為主要症狀的病毒性腦炎，其EEG與一般病毒性腦炎基本變化相同，輕者絕大多數為彌漫性低～中波幅θ及δ波，少數病例有高波幅尖波發放或局灶性高波幅δ波。
有癲癇發作的病毒性腦炎，EEG中約82.4％為彌漫性異常，少數為高波幅尖波發放，腦炎後遺癲癇者中5.8G有陣發性放電，急性期後如EEG仍不正常且有陣發性放電者，預示病人將有癲癇發作。
有的文獻強調腦瘤型腦炎，EEG局限性異常多見，但多數報道為彌漫性異常的背景上，有局灶性中～高波幅θ波或δ波。
有的研究者提出慢波的數量增多，周期延長和振幅變大與意識混濁程度成平行關係，但也有不同的見解，有時慢波比意識障礙先出現，但有時相反，病毒性腦炎的EEG沒有特異性，不能據此確定腦炎的診斷，必須結合臨床和其他檢查才有輔助診斷意義，疾病早期在出現神經係統陽性體征之前，容易誤診為功能性精神病，但是疾病早期出現的EEG異常，反映腦部有彌漫性損害，故EEG是鑒別診斷的重要依據之一。
2、腦超聲波檢查：急性期發生一側較重的腦水腫，可見中線移位。
3、頭顱CT檢查：已有較多的報道，頭部CT檢查在脫髓鞘腦炎的診斷上有一定的價值，可見低密度區，可發現腦水腫，占位性病變或液化灶。
散發性腦炎吃哪些食物對身體好：
發熱期的飲食宜清淡而富營養的流質或半流質，如西紅柿汁、豆漿、牛奶、藕粉、西瓜汁、果汁等。
（以上資料僅供參考，詳情請谘詢醫生。）
一、治療
本組疾病經積極治療一般預後較好。重型病例的病死率為22.4％～60％。一部分存活者遺留輕重不等的神經損害體征或高級精神活動障礙，複發率約為10％。
治療以病因治療為主，同時采用減輕組織病理反應、恢複受損功能，給予積極的對症治療、支持治療、護理及康複期治療的綜合治療措施。
1、一般治療：注意臥床休息，生活有規律，防止自傷、傷人、毀物、自殺。給予高蛋白質、高維生素飲食，維持水、電解質及酸堿平衡，吸氧、吸痰。預防褥瘡、墜積性肺炎及泌尿係感染。
2、藥物治療
（1）抗病毒化學療法，由於病毒僅在細胞內繁殖，末期才出現典型症狀，故提倡在感染極早期用藥才較有效。
如下介紹已試用的幾種。
①碘苷（皰疹淨）：用於治療單純皰疹病毒腦炎有一定療效。劑量為50～100mg/（kg·d）加葡萄糖液靜滴，3～5天為1療程。
②阿糖胞苷：用於水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒及巨細胞病毒感染。劑量1～8mg/（kg·d）靜注或靜滴，連用3～5天。
③阿糖腺苷：對單純皰疹病毒最有效。劑量為10～15mg/（kg·d），6～12h內靜滴完，用3～5天。副作用有惡心、嘔吐、造血功能障礙等。
④阿糖腺嘌呤：主要用於皰疹性腦炎。劑量為15mg（kg·d），每天靜滴12h，共10天。
⑤阿昔洛韋（無環鳥苷）：已在臨床使用，可能在治療單純皰疹病毒腦炎方麵其是有效的藥物。劑量及用法為每次5mg/kg，每8小時靜滴1次，連續7天為1療程。但單純皰疹病毒對阿昔洛韋可產生耐藥性。副作用為譫妄、震顫、皮疹、血尿、轉氨酶暫時性升高等。
⑥利巴韋林（病毒唑）：0.5～1g/d，小兒20～30mg/（kg·d），靜脈滴注，連用7～10天。
⑦大蒜注射液：40～80ml，靜滴，1次/d，15～30天為1療程。
上述藥物均有胃腸道反應、骨髓造血功能抑製、脫發、肝功能損害等毒性作用，有些可造成較持久和嚴重的不良結果，應引起重視。
能選擇抑製病毒而又不影響細胞的核酸或蛋白質的代謝，是最理想的藥物，已報告有鹽酸胞胍，羥苄唑（羥苄苯異咪唑）。最近有報道核酸酶（nuclease）可獲良效。也有用四環素族等廣譜抗菌藥物及烏洛托品（40％5ml靜注，1次/d，7～10天）。
（2）免疫療法：近年來研究證明病毒感染伴發的組織損害，其中部分是免疫反應的結果，故發展了免疫治療。
①幹擾素（interferon）及其誘生劑：近已確定幹擾素及其誘生劑能抑製病毒血症並防止病毒侵入腦部，故在感染病毒後潛伏期使用，效果較顯著。近來還在研究誘生幹擾素的增效劑，以期提高療效。
②轉移因子：適用於免疫缺損患者，通過逆轉細胞的免疫缺陷，可使疾病緩解。有人用來治療急性病毒性腦炎有些效果。
③腎上腺皮質激素：已知此類激素是免疫抑製劑，能破壞或減少淋巴細胞、抗B和T細胞的功能，還能抑製炎症反應、幹擾素和抗體形成；且也能改變神經膠質、膠質瘢痕而使腦組織再生。故有其利弊。盡管臨床上應用已久，但目前意見尚未完全一致。考慮激素有抗炎、消水腫、穩定溶酶體係統而防止抗原抗體反應時產生有害物質，因此在適當時機上使用，且掌握適當的劑量和療程，還是有治療價值的。有不少人主張早期、大劑量、短療程的方法。一般用地塞米鬆15～20mg加糖鹽水500ml，1次/d，10～14天，改口服，漸減量。
（3）人工冬眠療法：對於高熱、躁動不安及癲癇不能控製者，氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg和呱替啶（杜冷丁）100mg混合，每次半量肌注。
（4）中醫中藥治療：
①急性期：用滌痰湯加味或在滌痰湯、白虎湯和犀角地黃湯的基礎上重用清熱涼血的犀角（10g）和生石膏（60～150g），加用板藍根、板藍根（大青葉）。高熱昏迷者，可配用安宮牛黃丸或紫雪。
②恢複期：補氣、補血、養陰。但恢複期患者，雖元氣已衰，但餘邪未盡，故切忌用過於溫補膩滯之方，以免影響病情的恢複。亦可用生脈散加味。
（5）給予促大腦代謝合劑：28.75％穀氨酸鈉20ml或醋穀胺（乙酰穀氨酰胺）200mg～400mg，三磷腺苷（ATP）40mg、輔酶A100U、煙酸（煙草酸）100mg、維生素C3g，加入50％～10％葡萄糖250～500ml中靜脈點滴，1次/d，15～30次為1療程。口服吡拉西坦（腦複康）、維生素B1、維生素B6等以促進腦功能的恢複。
積極的支持療法，營養護理十分重要，早期給予高熱量高蛋白高維生素的飲食，宜少量多次。
（6）對症治療：應積極治療患者出現的腦水腫、癲癇發作、高熱、精神症狀。對有嚴重抽搐、高熱、腦水腫者，應給予物理降溫及脫水治療（可用甘露醇、呋塞米等靜脈點滴）。20％甘露醇250ml靜滴，半小時內滴完，1次/6h；或20％甘露醇250ml加地塞米鬆10mg靜滴，呋塞米（速尿）20～40mg，1次/d。抗癲癇藥，地西泮（安定）10～20mg靜注，或100～200mg加5％葡萄糖500ml，於12小時內緩慢靜滴。體溫39℃以上可用酒精或冷水擦浴，高熱不退者可用冰水擦浴、冰水灌腸、頭戴冰帽等方法降溫，或可用氯丙嗪25mg加入5％葡萄糖500ml靜滴，複方氨基比林藥物降溫。對有精神症狀者，使用抗精神病藥應慎重，因腦器質性病患者對抗精神病藥敏感，以小劑量緩慢加藥為宜。體質好或青壯年可肌內注射，一般口服氯丙嗪每天50～150mg或奮乃靜10～20mg：肌內注射可給氯丙嗪、異丙嗪（非那根）各12.5～25mg。症狀較輕或恢複期者，酌情給予抗焦慮藥，但應注意依賴性的產生。精神症狀遷延者用胰島素低血糖治療可取得一定療效。昏迷者可給蘇醒劑，如氨乙異硫脲（乙胺硫脲、克腦迷）1g溶於5％葡萄糖500ml靜滴，40滴/min，1次/d，1～2周為1療程；或胞磷膽堿（胞二磷膽堿）200～600mg溶於5％葡萄糖500ml靜滴，1次/d，1～2周為1療程。促進腦代謝藥物三磷腺苷（ATP）、輔酶A、細胞色素C、醋穀胺（乙酰穀氨酰胺）、B族維生素、維生素C等也可應用。
國內有報道用高壓氧治療，有效率可達90％以上，1次/d，連續10次為1個療程。每療程間隔3～5天。病程在40天以內者有效率可達95％以上。早期采用高壓氧治療可減輕症狀，腦電圖可見改善。
慢性期及後遺症期，應進行特殊教育、勞動訓練和功能鍛煉，以促進康複。
二、預後
多數呈急性起病，有時為亞急性。本組疾病一般預後較好。根據不同的報道，病死率為0％～30％，平均為10％。多數病例經過治療後病情好轉。有不少病例，雖症狀嚴重呈深昏迷去皮質狀態，但急性期後恢複迅速，後遺症輕微。約有10％複發，複發與首發可間隔數周到數月，複發時的臨床表現與初發時基本相同。推測可能是在恢複期病毒潛伏於腦內一定部位，當機體抵抗力降低時，病毒再趨活躍。有的病例發生新的病灶，則提示多發性硬化的可能。可遺留程度不同的神經衰弱綜合征、智能障礙、運動及言語障礙、抽搐發作、行為障礙及人格障礙，持續數月至數年之久。
單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎的預後差，有報道前者的自然病死率為70％，采用阿糖腺苷治療的病死率為40％。瑞典有報道，用阿昔洛韋治療6個月內病死率僅19％。