本病多由於頭部外傷引起，新生兒由產傷引起，部分患兒有凝血功能障礙。慢性硬膜下血腫的包膜多在傷後7～10天開始形成，2～3周後完成。包膜靠近硬腦膜側較厚而且血供豐富，粘連緊密，而靠近蛛網膜一側囊壁較薄，與周圍結構連接疏鬆。囊內的積血多已液化，大量變性的血紅蛋白和膽紅素使其呈“醬油色或咖啡色”。包膜內液化、血液中蛋白成分較高使其呈高滲狀態，能通過內側纖薄的囊壁吸收低滲的腦脊液，使血腫不斷增大。也有人認為是包膜新生的血管壁的通透性增高導致白蛋白的滲漏造成的血腫腔內高滲狀態。近來研究認為患兒的臨床症狀進行性加重並不完全是因為血腫的壓迫引起，大麵積血腫包膜機化會造成殘留的引流橋靜脈牽拉和狹窄，進一步導致大腦半球的靜脈回流減少，最終這些靜脈的栓塞將會產生靜脈回流性腦水腫，使神經受損症狀加重。
多數患兒經過及時有效的治療後，症狀好轉，並能完全康複。對於血腫包膜鈣化粘連嚴重者，可限製幼兒腦組織的正常發育，患兒可有智力低下、偏癱和癲癇等後遺症。
本病的臨床表現主要是慢性腦受壓和局灶性神經定位體征。患兒病情進展緩慢，逐漸出現慢性顱內壓增高的症狀。大約60％的患兒表現為頭圍進行性增大、前囟膨隆、嘔吐、易激惹或嗜睡。年長的患兒可出現頭痛、頭昏、注意力不集中、記憶力下降或視力減退，眼底檢查多見視盤水腫或視網膜出血。對於有頭顱增大、嘔吐和前囟膨隆的慢性硬膜下血腫要注意與先天性腦積水相鑒別，但前者頭顱增大的程度不如後者，而且腦積水的患兒頂枕區叩診常出現鼓音或破壺音，慢性硬膜下血腫區的叩診常為鈍性實音，而且骨縫分離在先天性腦積水的患兒中也較比明顯。大約40％的患兒因皮質的受壓出現局灶性神經損害征象，表現為偏側的肢體肌力減弱、輕癱或錐體束征陽性、中樞性麵癱或失語等症狀，粘連鈣化的包膜刺激皮質可促發癲癇。
在本病的預防中孕婦要注意重視圍生期保健，防止早產、難產臨床上提高接生技術，防止新生兒顱腦損傷家長要看護好各年齡段小兒，防止腦外傷生後常規補充維生素K，防止維生素K缺乏引起的自發性出血症
小兒慢性硬膜下血腫可做診斷性穿刺，穿刺部位多選在前囟側角距中線3cm處，45°進針0.5cm，即可到達硬膜下腔，可見有大量陳舊棕色或褐色液流出，即可明確診斷。頭顱CT掃描多表現為顱骨內板下“新月形”密度均勻的稍低密度占位，但密度值卻稍高於腦脊液的密度，原因是其中蛋白的含量增高，增強掃描可見血腫的包膜強化。
家長要多注意孩子的飲食情況，不要隨意的亂吃，多吃含高蛋白維生素微量元素成分的食物，如胡蘿卜、油菜、菠菜、韭菜，還有動物的肝髒，如雞肝、魚肝、豬肝等等。
對於年長的患兒，治療基本同成人，多采取外科鑽孔衝洗和外引流術。對於嬰幼兒有雙側慢性液化血腫者，而且臨床症狀輕微的可反複經前囟穿刺引流，穿刺時應避免一次放液過多過快，以免使腦位移過多造成對側血腫。絕大多數的患兒經過數次穿刺後可以治愈，對於反複穿刺仍持續存在的積液也可行硬膜下-腹腔分流術。近來，有學者報道利用腦室內鏡對小兒慢性硬膜下血腫進行鑽孔衝洗治療取得了良好的效果，降低了積液的複發率。對於血腫包膜粘連增厚已妨礙腦組織發育者，應行開顱手術，將血腫積液連同包膜一並切除。手術中要對髒層包膜盡可能切除，對腦鐮或側裂等反折粘連嚴重部位不可強行剝離，以免損傷腦實質。對不能切除的囊壁也要放射狀切開，充分解除腦組織束縛。血腫的壁層多與硬膜粘連，有大量新生血管，強行剝離術後容易再出血，處理應當慎重。