原發性肝癌的病因
迄今尚不清楚，根據高發區流行病學調查，以下因素可能與肝癌流行有關。
(一)發病原因
HCC的病因和發病機製尚未確定，可能與多種因素的綜合作用有關，在世界任何地區都同樣發現，任何原因導致的慢性肝病都可能在肝癌發生和發展過程中起著重要的作用，流行病學和實驗研究均表明病毒性肝炎與原發性肝癌的發生有著特定的關係，目前比較明確的與肝癌有關係的病毒性肝炎有乙型，丙型和丁型3種，其中以乙型肝炎與肝癌關係最為密切，近年HBsAg陰性肝癌數增加與丙型肝炎有關，而前蘇聯則以丁型為多，我國肝癌患者中約90％有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景，其他危險因素包括酒精性肝硬化，肝腺瘤，長期攝入黃曲黴素，其他類型的慢性活動性肝炎，Wilson病，酪氨酸血症和糖原累積病，近年來研究著重於乙型，丙型肝炎病毒，黃曲黴毒素B1和其他化學致癌物質。
1.肝硬化
任何肝硬化的病因都可伴發HCC，HCC常發生於肝硬化的基礎上，世界範圍內，大約70％的原發性肝癌發生於肝硬化基礎上，英國報告肝癌患者合並肝硬化的發生率為68％～74％，日本約占70％，死於肝硬化的患者，屍檢原發性肝癌的檢出率為12％至25％以上，我國1949～1979年500例屍檢肝癌的肝硬化合並率為84.6％，第二軍醫大學報告1102例手術切除的肝癌中，合並肝硬化者占85.2％，且全部為肝細胞癌，膽管細胞癌均無肝硬化，並不是所有類型的肝硬化患者都具有同樣的肝癌發生率，肝癌多發生於乙型肝炎，丙型肝炎的結節性肝硬化，而膽汁性，血吸蟲性，酒精性，淤血性肝硬化較少合並肝癌，國外報道死於原發性膽汁性肝硬化的患者，屍檢肝癌為3％，而死於HBsAg陽性的慢性活動性肝炎，肝硬化的患者，屍檢肝癌為40％以上，國內334例結節型肝硬化屍檢材料中，肝癌發現率為55.9％，早期的報道，肝癌合並肝硬化以大結節型為主，占73.6％，而第二軍醫大學對20世紀80年代以來手術切除的1000例肝癌標本的研究顯示，肝硬化合並率為68％，並以小結節型肝硬化為主，占54.4％，混合型肝硬化占29.3％，大結節型肝硬化僅占16.3％，提示隨著對肝炎診治水平的提高，輕型肝炎較重型肝炎更為多見，前者以形成小結節肝硬化為主。
化學致癌物質的動物實驗研究顯示，再生結節是肝細胞向癌腫轉變的促進因子，酒精性肝硬化多屬小結節性，在戒酒後小結節漸轉變為大結節，癌變率亦隨著提高，支持了以上論點，其他原因所致的肝硬化，如原發性膽汁性肝硬化，α1抗胰蛋白酶缺乏症，肝豆狀核變性，血色病及Budd-Chiari綜合征，自身免疫性慢性活動性肝炎，均可並發HCC，肝硬化癌變的機製目前有兩種解釋：第一種解釋是，肝硬化本身就是一種癌前疾病，在沒有其他因素情況下，從增生，間變導致癌的形成;第二種解釋是，肝硬化時肝細胞快速的轉換率，使得這些細胞對環境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝細胞的損傷，在損傷修複之前，發生DNA複製，從而產生永久改變的異常細胞。
資料顯示約有32％的肝癌並不合並肝硬化，但即使在無肝硬化肝癌中，HBsAg陽性率也高達75.3％，提示慢性肝炎可以不經過肝硬化階段，直接導致肝癌的發生，HBV或HCV感染所致肝細胞損害和再生結節形成，是肝硬化肝癌發生的基礎，當HBV感染宿主肝細胞後，以基因整合形式存在的為主，並不造成肝細胞的壞死和增生，則可能在相對短的時間內，不發生肝硬化而直接導致肝癌。
2.乙型肝炎病毒
原發性肝癌患者中約有1/3曾有慢性肝炎史，流行病學調查發現HCC高發區人群HBsAg陽性率較低發區為高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒標誌物的陽性率高達90％，顯著高於健康人群，HCC發生率與HBV攜帶狀態的流行之間存在著正相關關係，而且還存在著地理上的密切關係。
(1)HBV與HCC的相關性可從以下幾點來闡明：
①HCC與HBsAg攜帶者的發生率相平行：原發性肝癌高發的地區同時也是HBsAg攜帶率較高的地區，而肝癌低發區的自然人群中HBsAg的攜帶率則較低，我國人群中HBsAg的攜帶率大約為10％，全國有1.2億HBV攜帶者，每年尚有約100萬新生兒因其母親為攜帶者而感染HBV，而在肝癌低發的歐美，大洋洲，HBsAg攜帶率僅為1％。
②肝癌患者的慢性HBV感染的發生率明顯高於對照人群：第二軍醫大學東方肝膽外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg陽性率為68.6％;上海市中山醫院992例住院肝癌患者中，HBsAg攜帶率為69.1％，抗HBc陽性率為72.1％;均顯著高於我國自然人群中10％的HBsAg攜帶率，台灣報道，HBsAg攜帶率為15％，而肝癌患者中為80％，抗HBc陽性率可達95％，即使在原發性肝癌低發的地區，肝癌患者HBV感染的發生率也顯著高於自然人群，如美國，肝癌患者抗HBc陽性率為24％，是對照組的6倍，英國肝癌患者HBsAg陽性率為25％，也顯著高於自然人群的1％，以免疫熒光和免疫過氧化酶技術檢測，約80％的肝癌標本中，癌旁組織或肝細胞胞漿中有HBsAg，20％胞核內有HBcAg;地衣紅染色顯示，肝癌標本中HBsAg陽性率為70.4％～90％，顯著高於對照組的4.7％。
HCC患者血清內常有s抗原，s抗體，c抗原，c抗體，e抗原，e抗體之一陽性，其中以s抗原，c抗體雙陽性為多見，近年來發現e抗體陽性也多見。
③HCC的家族聚集見於HBsAg陽性，慢性肝炎，肝硬化的家庭，說明除了可能的遺傳因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原陽性的肝癌，其非癌細胞胞漿內也可有s抗原。
⑤人肝癌細胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌細胞有HBV-DNA整合，分子生物學研究發現肝癌細胞的DNA中整合有HBV-DNA的堿基序列，某些人肝癌細胞株可持續分泌HBsAg和AFP，自Alexander發現人肝癌細胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg後，陸續又發現Hep-3B，Hah-1，Huk-4以及C2HC/8571等細胞株都產生HBsAg。
⑦鴨肝癌與土撥鼠肝癌也有與人類乙型肝炎病毒相類似的肝炎病毒：動物肝癌的流行為肝炎與肝癌的關係研究提供重要線索，並成為病因研究的模型，國外發現土撥鼠肝癌的發生與肝炎有關，我國亦發現啟東麻鴨的肝癌也與感染了與人類乙型肝炎病毒相類似的病毒有關，土撥鼠從急性肝炎直接引起肝癌，而啟東麻鴨則有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的過程，綜上所述，HBV感染是導致肝癌發生的重要因素，盡管有大量線索提示HBV與肝癌的關係密切，但是HBV導致肝癌發生的確切機製和過程仍不十分清楚，近年肝癌分子生物學的研究為HBV的致癌機製提供了新的證據。
⑧同一人群中，HCC在s抗原攜帶者的發病率遠比非s抗原攜帶者為高，在一項前瞻性研究中，3500名HBsAg攜帶者，隨訪3.5年，發現肝癌49例，患肝癌的危險性較對照組高出250倍。
(2)在HCC發病過程中，HBV幾乎被肯定是一個始發因子，動物實驗和人體研究都支持HBV的直接致癌作用，主要包括：
①HBV整合造成染色體的缺失和轉位。
②土撥鼠肝病毒整合常激活細胞原癌基因(N，C-myc)。
③HBV的整合可使人的視黃酸受體和環胞素A蛋白的基因發生改變，影響細胞的分化和細胞周期運轉。
④嗜肝DNA病毒基因(HBV，WHV，GSH)作為一種轉錄子反式激活病毒和細胞促進因子。
⑤HBV的X基因蛋白在轉基因小鼠中具有轉化癌基因的活性。
(3)HBV-DNA與肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病機製和HBV-DNA與肝癌癌基因的相互作用有關，HBV的基因組為兩條成環狀互補的DNA鏈，HBV-DNA的基因組包含S區，X基因，C區及P基因，S區編碼HBsAg;X基因編碼HBxAg，C區編碼HBcAg及HbeAg，HBV-DNA整合到肝細胞的DNA後，可能通過與癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，從而激活癌基因和(或)導致抑癌基因的失活而致癌，整合在肝細胞的HBV X基因的產物X蛋白具有反式激活的功能，可能通過激活某些細胞調控基因的轉錄而導致肝癌。
3.丙型肝炎病毒(HCV)
自1989年開始，HCV與HCC之間的關係開始得到重視，隨著非HBV相關HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被證實，據信非甲非乙型肝炎病人中90％以上為HCV感染，已有許多報道HCV感染是HCC發生的一項主要危險因素，在日本和意大利HBV感染者相對較少，而其他環境因素如黃曲黴毒素更不存在，而與HBV相關的HCC發生率下降，但總的HCC發生率變化不大甚至上升，說明其他因素的作用增加，其中包括HCV，Ksbayashi探討日本HCC病因學中發現77％甚至高達80％的HCC患者血清中可查到HCV，同時還發現HCC組織內有HCV係列，對401例肝硬化病人隨訪平均4.4年，在HCV陽性組，HCC累積危險率明顯高於HBV組，由HCV感染所致肝硬化有15％發展為HCC，Ikeda等在一項為期15年的觀察中發現，慢性HCV性肝硬化發生HCC的危險性要大於HBV性肝硬化約3倍，國內王春傑應用免疫組化方法對102例HCC組織進行HCV及HBV抗原定位研究，發現HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的陽性檢出率分別為81.4％及74.5％，在HCC中，抗HCV陽性率最高的是歐洲南部和日本，其次是希臘，澳大利亞，瑞士，沙特和台灣，最低是美國，非洲，印度和遠東的其他國家，從王春傑的研究結果看，我國HCC中HCV陽性率與日本相近，HCV由於其基因的高複製率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防衛，易轉為慢性持續感染，很少有自限性，HCV所致的慢活肝能引起持續的肝細胞變性和壞死，為其致癌的機製之一，而這種致癌並非HCV直接轉化肝細胞作用，而可能是在細胞生長和分化中起間接作用，如活化生長因子，激活癌基因或DNA結合蛋白的作用，抗HCV陽性的肝癌病人，其肝組織中多數能檢出HCV序列，支持了HCV感染參與肝髒發生癌變機製的假說。
第二軍醫大學檢查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab陽性率分別為11.5％，9.3％和10％，結果表明我國肝癌患HCV感染率仍然較低，且其中有一部分為雙重感染，提示HCV感染尚不是我國肝癌的主要病因，但近年來，與輸血和使用生物製品有關的HCV感染有增多趨勢，並可能導致某些HBsAg陰性肝癌的發生，因此對HCV的預防和診治不容忽視。
4.黃曲黴毒素(aflatoxin，AFT)
AFT產生於黃曲黴菌(Aspergillus flauus)，為一群毒素，根據顯示不同的熒光可分為黃曲黴素B(AFB)和黃曲黴素G(AFG)，前者又分為AFBl和AFB2，後者分為AFG1和AFG2，其中以AFB1的肝毒性最強，與HCC的關係也最密切，它在狨猴，大鼠，小白鼠及鴨均可致HCC，但在人類還沒有直接致癌的證據，非洲，東南亞地區均存在AFT汙染越重，HCC發病越高的關係，我國啟東，扶綏和崇明島是我國三大HCC高發區，黴變的玉米，花生，麥類，棉籽，大米中的AFT含量高，是這些高發區的一種致癌因素，AFT在HCC的發病中是屬原發抑或促發作用尚不清楚，在格陵蘭島，HBsAg攜帶率高，而AFT含量低，HCC的發生率亦低，在鴨乙肝病毒感染的基礎上喂飼含AFT高的食物，其HCC的生長速度比不喂飼同類食物的為快，Van Rensburg等在莫桑比克和特蘭斯愷等9個地區所作的相關性研究觀察到，HBsAg攜帶狀態是致癌指標，而AFT對以後階段或促癌起一定作用，1982年的一項調查發現，來自飲食和穀物樣品的AFT接觸的估計值和男性HCC最低發生率間存在正相關關係，用多元分析評價AFT和HBsAg對HCC發生率的聯合作用揭示，在斯威士蘭，HCC的地理變異中起最主要作用的因素是AFT，我國也有學者在廣西地區研究了AFB1，HBsAg與HCC的關係，認為HBsAg可能先於AFT接觸，為AFT致HCC打下一定的病理基礎，AFT與HBsAg感染有交互作用，尤其在後期形成HCC中起一定作用，菲律賓比較了90例確診為HCC患者和90例對照者，用回憶法調查其AFT接觸量，結果HCC病例組平均攝入量超過對照組44％，在輕接觸組和重接觸組中，既有AFT攝人，又有飲酒，二者有協同作用，認為飲酒能增強AFT的致HCC作用，Van Rensburg通過實驗證明了AFT與HCC的發病是對數關係，線性相關，黃曲黴毒素在肝內可很快轉化為具有活性的物質，並可與大分子物質結合，其AFB1代謝產物可能是一種環氧化物，可與DNA分子的鳥嘌呤殘基在N7位行共價鍵結合，改變DNA的模板性質，幹擾DNA的轉錄，從大量的HCC病人中已測出抑製基因P53的密碼子249 G至T的轉變，提示P53中這一特異取代，可能是AFT引起基因改變的特征，從而間接支持這一真菌毒素的致癌作用。
5.寄生蟲病
肝寄生蟲病與HCC之間的關係迄今尚未被確認，華支睾吸蟲感染被認為是膽管細胞性肝癌的病因之一，泰國報道，華支睾吸蟲感染者有11％發生HCC，說明肝吸蟲病與HCC有一定相關性，在廣西扶綏縣肝癌病人中有43.3％吃生魚史，而肝癌中94.1％為HCC而非膽管細胞癌，且合並肝硬化者達85.2％，這可提示肝吸蟲病與肝癌並無直接關係，血吸蟲病與HCC之間的關係亦未確定，多數學者認為兩者並無因果關係，因為肝癌和血吸蟲病二者的地理分布並不一致，而且晚期血吸蟲病並發HCC多數是在混合結節性和小結節性肝硬化基礎上，並非血吸蟲病特有的肝纖維化，同時其1/4還合並有HBsAg陽性，因此，血吸蟲病作為HCC的直接病因尚缺乏依據。
6.口服避孕藥和雄激素
1971年首次報道口服避孕藥引起肝髒腺瘤，在實驗研究中，給亞美尼亞倉鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，幾個月內發生HCC，如同時投予雌激素拮抗劑他莫昔芬(三苯氧胺)，則完全可預防HCC的發生，表明雌激素參與HCC的發生，在美國，口服避孕藥其雌激素含量比我國高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有發展為HCC者，中止服藥，肝癌會退縮，但也有認為口服避孕藥與HCC隻是偶然的巧合，並且發現肝癌是雄激素依賴性腫瘤，HCC組織中雄激素受體多於雌激素受體，HCC男性多於女性。
7.乙醇
在西方國家，飲酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顧性病理解剖研究和前瞻性的臨床與流行病學研究，表明乙醇和HCC尚無直接關係，充其量隻是一種共致癌質，乙醇可增強HBV，亞硝胺，AFT，誘發HCC的作用，其促癌的機製未明，一些報道認為，乙醇能影響維生素A的代謝以及影響細胞色素P450活性，從而加速致癌原的生物轉化作用。
8.環境因素
江蘇啟東飲用溝塘水者HCC發病率為60/10萬～101/10萬，飲用井水者僅0～10/10萬，飲用溝水者相對危險度增大，近年來，改善水質後已使該地區HCC發生率下降，其內在因素尚未完全明了，流行區水源中銅，鋅，鏌含量較高，鉬含量偏低，HCC患者體內銅含量與水源中的變化一致，這些微量元素的改變在HCC病因學中可得到一些啟示，近年來發現缺硒與HCC有關，缺硒是HCC的發生和發展過程中的一個條件因子，在非洲的最新資料顯示，攝入過多的鐵，可引起HCC，另外，中國人移居美國後，其第二代或以後幾代人HCC的發病率都低於第一代，也低於遷居前出生地居民的HCC發病率，這些也說明了環境因素的重要性。
江蘇啟東飲用溝溏水者肝癌發病率為60～101/10萬，飲用井水者僅0～19/10萬，飲用溝水者相對危險度為3.00，調查發現溝溏水中有一種蘭綠藻產生藻類毒素可能是飲水汙染與肝癌發生的有關線索。
9.遺傳因素
在高發區HCC有時出現家族聚集現象，尤以共同生活並有血緣關係者的HCC罹患率高，有人認為這與肝炎病毒因子垂直傳播有關，但尚待證實，另有研究結果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者發生HCC的危險性增加，HCC與血色素沉著症的聯係，僅僅存在於那些患此病且能長期生存，以致發生肝硬化的患者。
10.其他致癌物質
亞硝胺喂飼狒狒及猴子後可發生單結節肝癌，HBV，亞硝胺並存可引起多灶性，多結節肝癌，奶油黃(二甲基偶氮苯)，六氯苯，苯並芘，多氯聯苯，三氯甲烷，1，2-二溴乙烷等物質均已證實具有致癌性。
黃曲黴毒素 在肝癌高發區尤以南方以玉米為主糧地方調查提示肝癌流行可能與黃曲黴毒素對糧食的汙染有關，人群尿液黃曲黴毒素B1代謝產物黃曲黴毒素M1含量很高，黃曲黴毒素B1是動物肝癌最強的致癌劑，但與人肝癌的關係迄今尚無直接證據。
總之，肝癌的發生是一個多因素綜合作用的結果，確切的病因和機製尚待進一步的研究。
本病病情發展迅速，病死率高，嚴重的危害生命健康，由於目前尚難以一種因素滿意解釋我國和世界各地肝癌的發病原因和分布情況，故肝癌的發生可能由多種因素經多種途徑引起;不同地區致癌和促癌因素可能不完全相同，什麼是主要因素，各因素之間相互關係如何尚有待研究。
並發症可由肝癌本身或並存的肝硬化引起，常見於病程晚期，故常是致死的原因。
(一)肝性腦病常為終末期的並發症，占死亡原因的34.9％。
(二)消化道出血占死亡原因的15.1％。合並肝硬化或門靜脈、肝靜脈癌栓者可因門靜脈高壓而引起食管或胃底靜脈曲張破裂出血。也可因胃腸粘膜糜爛、凝血機製障礙等而出血。
(三)肝癌結節破裂出血發生率約9～14％。肝癌組織壞死、液化可致自發破裂或因外力而破裂。如限於包膜下可有爭驟疼痛，肝迅速增大;若破入腹腔引起急腹痛，腹膜刺激征，嚴重者可致血性休克或死亡。輕者經數天出血停止，疼痛漸減輕。
(四)血性胸腹水膈麵肝癌可直接浸潤或經血流或淋巴轉移引起血性胸水，常見於右側。
(五)繼發感染因癌腫長期的消耗，抵抗力減弱，尤其在放射和化學治療後血白細胞下降者，易並發各種感染，如肺炎、腸道感染、真菌感染等。
1.肝區疼痛
半數以上病人肝區疼痛為首發症狀，多為持續性鈍痛、刺痛或脹痛。主要是由於腫瘤迅速生長，使肝包膜張力增加所致。位於肝右葉頂部的癌腫累及橫膈，則疼痛可牽涉至右肩背部。當肝癌結節發生壞死、破裂，可引起腹腔內出血，出現腹膜刺激征等急腹症表現。
2.全身和消化道症狀
主要表現為乏力、消瘦、食欲減退、腹脹等。部分病人可伴有惡心、嘔吐、發熱、腹瀉等症狀。晚期則出現貧血、黃疸、腹水、下肢水腫、皮下出血及惡病質等。
3.肝腫大
肝腫大呈進行性，質地堅硬，邊緣不規則，表麵凹凸不平呈大小結節或巨塊。
4.肝癌轉移症狀
肝癌如發生肺、骨、腦等處轉移，可產生相應症狀。少數病人可有低血糖症、紅細胞增多症、高血鈣和高膽固醇血症等特殊表現。原發性肝癌的並發症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌腫破裂出血及繼發感染。
味覺喪失或聽覺過敏，自覺飲食無味。
病情多在3～4天內達高峰，一周後開始逐漸恢複。部分原發性肝癌患者可伴有同側外耳皰疹和頭暈，也稱為亨特綜合症。
積極防治毒性肝炎，對降低肝癌發病率有重要意義乙肝病毒滅活疫苗預防注射不僅起防治肝炎效果，對肝癌預防必將起一定作用預防糧食黴變、改進飲水水質亦是預防肝癌的重要措施
在肝癌的預防尚未完善之際，肝癌的早期發現、早期診斷、早期治療在腫瘤不上被稱之為“二級預防”我國自70年代應用甲胎蛋白進行肝癌普查以來，原發性肝癌的診斷進入了亞臨床水平，早期肝癌比例不斷增高，五年生存率亦明顯提高80年代以來對高危人群(肝炎史、HBsAg陽性、40歲以上)普查的檢出率約501/10萬，是自然人群普查檢出率的34.4倍，其中1/3是早期肝癌以高敏感的甲胎蛋白檢測方法每年1～2次佐以超聲顯像是發現早期肝癌的基本方法二者聯合檢出率可達97.9％，不僅可彌AFP陰性患者漏檢的不足，對低濃度AFP肝癌的及時確衣亦有重要價值對肝癌普查存在著“耗費與效益”的矛盾，亦有人認為普查的早期發現實質上是診斷治療上的“領先時間”(leading time)
但在目前肝癌病因預防尚未取得成效之前，普查所贏得的“領先時間”對於檢出的患者的長期生存的病例日益增多有重要價值必須強調的是對早期發現的小肝癌應盡可能積極地采取手術切除的辦法以期達到根治目的小肝癌根治切除後五年生存率達70％左右，而非手術治療多在二年內死亡上海醫科大學中山醫院資料至今根治除後生存5年以上212例，其中絕大多數是普查發現的早期肝癌，故普查不僅提高早期診斷早期治療的水平，也帶動了早期肝癌發生發展的基礎醫學研究肝癌近年來治療有長足的進步上海醫科大學肝癌研究所報道亞臨床肝癌根治切除後5年生存率高達72.9％，直徑
1.肝癌血清標記物檢測
(1)血清甲胎蛋白(AFP)測定 本法對診斷本病有相對的特異性。放射免疫法測定持續血清AFP≥400μg/L，並能排除妊娠、活動性肝病等，即可考慮肝癌的診斷。臨床上約30％的肝癌病人AFP為陰性。如同時檢測AFP異質體，可使陽性率明顯提高。
(2)血液酶學及其他腫瘤標記物檢查 肝癌病人血清中γ-穀氨酰轉肽酶及其同功酶、異常凝血酶原、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶同功酶可高於正常。但缺乏特異性。
2.影像學檢查
(1)超聲檢查 可顯示腫瘤的大小、形態、所在部位以及肝靜脈或門靜脈內有無癌栓，其診斷符合率可達90％，是有較好診斷價值的無創性檢查方法。
(2)CT檢查 CT具有較高的分辨率，對肝癌的診斷符合率可達90％以上，可檢出直徑1.0cm左右的微小癌灶。
(3)磁共振成像(MRI) 診斷價值與CT相仿，對良、惡性肝內占位病變，特別與血管瘤的鑒別優於CT。
(4)選擇性腹腔動脈或肝動脈造影檢查 對血管豐富的癌腫，其分辨率低限約1cm，對
(5)肝穿刺行針吸細胞學檢查 在B型超聲導引下行細針穿刺，有助於提高陽性率。適用於經過各種檢查仍不能確診，但又高度懷疑者。
原發性肝癌的飲食原則
1.日常飲食要定時、定量、少食多餐以減少胃腸道的負擔。
2.多吃含維生素A、C、E的食品，多吃綠色蔬菜和水果。
3.常吃含有抑癌作用的食物，如芥藍、包心菜、胡蘿卜、油菜、植物油、魚等
4.堅持低脂肪、高蛋白質易消化食物，如瘦肉、雞蛋及酸奶、鮮果汁、鮮菜汁。
5.食物要新鮮，不吃發黴變質的飲食。
6.要保持大便通暢，便秘病人應吃富有纖維素的食物及每天喝一些蜂蜜。
7.主要食物應包括：牛奶、雞蛋、豆漿、藕粉、果汁、菜汁、瘦肉泥、肝泥等。
原發性肝癌的飲食-【 忌 】
1.忌煙、酒。
2.忌暴飲暴食、油膩食物，忌鹽醃、煙熏、火烤和油炸的食物，特別是烤糊焦化了食物。
3.忌蔥、蒜、花椒、辣椒、桂皮等辛辣刺激性食物。
4.忌黴變、醃醋食物，如黴花生、黴黃豆、鹹魚、醃菜等。
5.忌多骨剌、粗糙堅硬、粘滯不易消化及含粗纖維食物。
6.忌味重、過酸、過甜、過鹹、過冷、過熱以及含氣過多食物。
7.腹水忌多鹽多水食物。
8.凝血功能低下，特別是有出血傾向者，忌蠍子、蜈蚣以及具有活血化瘀作用的食物和中藥。
原發性肝癌的飲食-【 宜 】
1.宜多吃具有軟堅散結、抗肝癌作用的食物，如赤豆、薏米、大棗、裙帶菜、海蒿子、海帶、毛蚶、海鰻、海龜、泥鰍等。
2.宜多吃具有護肝作用的食物：龜、甲魚、蚶、牡蠣、桑椹子、薊菜、香菇、蘑菇、刀豆、蜂蜜等。
3.腹水宜吃赤小豆、鵪鶉蛋、海帶、青蟹、蛤蜊、黑魚、鯉魚、鯽魚、鴨肉等。
4.黃疸宜吃鱟、鯉魚、鯪魚、泥鰍、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸薺、金針菜、橘餅、金橘等。
5.出血傾向宜吃貝、橘、海龜、牡蠣、海蜇、海參、烏賊、帶魚、烏梅、柿餅、馬蘭頭、薺菜等。
6.肝痛宜吃金橘、橘餅、佛手、楊梅、山楂、慈姑、黃瓜等。
7.肝昏迷傾向宜吃刀豆、薏米、牛蒡子、河蚌、海馬等。
根據肝癌的不同階段酌情進行個體化綜合治療，是提高療效的關鍵;治療方法包括手術、肝動脈結紮、肝動脈化療栓塞、射頻、冷凍、激光、微波以及化療和放射治療等方法。生物治療,中醫中藥治療肝癌也多有應用。
1.手術治療
手術是治療肝癌的首選，也是最有效的方法。手術方法有：根治性肝切除，姑息性肝切除等。
2.對不能切除的肝癌的治療
對不能切除的肝癌可根據具體情況，采用術中肝動脈結紮、肝動脈化療栓塞、射頻、冷凍、激光、微波等治療有一定的療效。原發性肝癌也是行肝移植手術的指征之一。
3.化學藥物治療
經剖腹探查發現癌腫不能切除，或作為腫瘤姑息切除的後續治療者，可采用肝動脈和(或)門靜脈置泵(皮下埋藏灌注裝置)作區域化療栓塞;對估計手術不能切除者，也可行放射介入治療，經股動脈作選擇性插管至肝動脈，注入栓塞劑(常用如碘化油)和抗癌藥行化療栓塞，部分病人可因此獲得手術切除的機會。
4.放射治療
對一般情況較好，肝功能尚好，不伴有肝硬化，無黃疸、腹水、無脾功能亢進和食管靜脈曲張，癌腫較局限，尚無遠處轉移而又不適於手術切除或手術後複發者，可采用放射為主的綜合治療。
5.生物治療
常用的有免疫核糖核酸、幹擾素、白細胞介素-2、胸腺肽等，可與化療聯合應用。