一、發病原因
酒精80％～90％在肝髒代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細胞的氧化、還原反應發生變化，造成依賴於還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎。
同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物，能幹擾肝細胞多方麵的功能，如影響線粒體對ATP的產生、蛋白質的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積，引起細胞滲透性膨脹乃至崩潰。
由於酒精被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑製線粒體的功能使脂肪酸氧化發生障礙，導致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑製脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。並認為高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標誌。
二、發病機製
近年證明酒精性脂肪肝的發病機製：
1、遊離脂酸進入血中過多。
2、肝內脂肪酸的新合成增加。
3、肝內脂肪酸的氧化減少。
4、三酰甘油合成過多。
5、肝細胞內脂蛋白釋出障礙。
目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的發病機製近年證明有免疫因素參與，且有重要意義。目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體，並引起透明小體的抗體產生。自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細胞轉化和遊走移動抑製因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體，和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體。這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原，並非由乙醛的毒性直接作用於肝細胞膜。
1、肝硬化表現，例如：可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓症（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）。
2、還有營養不良。貧血、神經炎、肌萎縮、腮腺腫大，睾丸萎縮等。血清生物化學指標的改變。
1、脂肪肝
一次飲酒量接近酗醉，幾小時後即可發生肝脂肪變，此類病人多為中等肥胖，症狀隱襲，呈類似肝炎的消化道症狀如肝區疼，上腹不適，腹疼等，少數有黃疸，水腫，維生素缺乏，肝大，觸診柔軟，光滑邊鈍，有彈性感或壓痛，脾髒增大較少，由於肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞，可造成門靜脈高壓表現有腹水發生，但無硬化，嚴重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。
2、酒精性肝炎
消化道症狀較重可有惡心，嘔吐，食欲減退，乏力，消瘦，肝區疼加重等，嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3、酒精性肝硬化
歐美國家占全肝硬化的50％～90％，我國尚少見，多在50歲左右出現，80％有5～10年較大量的飲酒史，除一般肝硬化症狀外，還有營養不良，貧血，蜘蛛痣，肝掌，神經炎，肌萎縮，腮腺腫大，男乳女化，睾丸萎縮等症狀較肝炎後肝硬化多見，並可見Dupuytren掌攣縮，舌炎，腮腺腫大時可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝縮小，脾大不如肝炎後肝硬化多見，腹水出現較早，常合並潰瘍病。
一、一級預防
不飲用含有酒精的飲料是預防酒精性肝病的根本在現實生活中，要完全做到這點是不可能的因此，退而求次之，隻能要求做到盡量少飲含精的飲料在飲酒後及時補充高蛋白高維生素飲食，並服用解酒藥物如葛根
二、二級預防
對有大量飲酒及(或)長期飲酒的患者，應予以定期檢查肝功能，必要時行肝穿刺組織活檢，早期發現酒精性肝病，並確定其發展的程度目前尚缺乏診斷酒精性肝病的特異的、靈敏的指標，有待於進一步研究酒精性肝病的早期治療包括：
1、終身禁酒
2、高蛋白高維生素飲食，尤其維生素B族，維生素A、C、K等，應予大量葉酸
3、有報告認為腎上腺皮質激素對脂肪肝、活動性酒精性肝炎有效，但也有報告認為效果不能肯定
4、丙硫氧嘧啶曾被試用過，效果不能確定
一、實驗室檢查
1、血象，可有貧血，肝硬化時常有白細胞及血小板減少。
2、穀草轉氨酶（AST）及丙氨酸氨基轉移酶（ALT），在酒精性肝炎及活動性酒精性肝硬化時增高，但AST增高明顯，ALT增高不明顯，AST/ALT之比大於2時，對前述兩病有診斷意義。
3、γ-穀氨酰轉移酶（γ-GTP），分布在肝細胞漿和毛細膽管內皮中，酒精損傷肝細胞微粒體時升高較靈敏。
4、氨基酸譜中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5、靛氰綠滯留試驗異常為早期酒精性肝病指標。
6、血清內特異性，酒精性透明小體，抗原抗體陽性，重症時抗原抗體均陽性；恢複期抗原陰性，抗體仍短時間陽性，若抗原抗體陽性表明病情進展，血清IgA升高，並有低鋅血症，高鋅尿症，故肝病時腎鋅清除率有助病因診斷。
7、血三酰甘油及膽固醇增高有助於脂肪肝之診斷，白蛋白降低，球蛋白增高，凝血酶原時間延長有助於肝硬化診斷。
二、影像學檢查
1、B型超聲檢查
（1）脂肪肝：顯示肝體積增大，實質出現均勻一致的細小回聲，並有細小光點密集，聲束衰減增強的“明亮肝”。
（2）酒精性肝硬化中見脾髒腫大，肝實質回聲增強，尾葉相對增大，脾靜脈及門靜脈直徑明顯超過正常（前者正常1.0cm，後者為1.5cm）。
2、CT檢查
（1）脂肪肝：其特點為全肝，肝葉或局部密度低於脾髒的改變，增強掃描時正常肝區及脾髒明顯強化，與脂肪肝區的低密度對比更明顯。
（2）肝硬化：其特點為肝裂增寬，肝葉各葉比例失調，尾葉相對增大，肝有變形，脾增大，大於5個肋單元。
3、肝活組織檢查
可確定有無脂肪肝，酒精性肝炎，肝硬化，並可通過組織學檢查與其他病毒性肝炎鑒別。
（1）脂肪肝：肝病變的主體約1/3以上肝小葉（全部肝細胞1/3以上）脂肪化可確診。
（2）酒精性肝炎：其組織特點有酒精性透明小體（Mallory小體），伴有嗜中性白細胞浸潤的細胞壞死；肝細胞的氣球樣變。
（3）酒精性肝硬化：典型的肝硬化呈小結節性，結節內不含有彙管區和中央靜脈，結節的大小相似，並被纖維隔所包圍，結節直徑常小於3mm，一般不超過1cm，隨著病理的演變可形成大結節或壞死後性肝硬化。
1、當歸鬱金楂橘飲
當歸、鬱金各12克，山楂、橘餅各25克。將上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次飲服。
2、白術棗
白術、車前草、鬱金各12克，大棗120克。將白術、車前草、鬱金紗布包好，加水與棗共煮，盡可能使棗吸幹藥液，去渣食棗。
3、當歸鬱金楂橘飲
當歸、鬱金各12克，山楂、橘餅各25克。將上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次飲服。
4、紅花山楂橘皮飲
紅花10克，山楂50克，橘皮12克。將上述3味加水煎煮，
一、治療
無特效療法，支持療法為主。
1、戒酒後10天左右肝內脂肪可明顯改善，部分肝功異常者戒酒後反應較好。
2、肝功異常時，應休息，進食高蛋白及高熱低脂飲食。
3、膽堿、蛋氨酸對肝功恢複有幫助。維生素B1、B6、B12、葉酸、鋅等補充，可使被抑製的肝細胞活性恢複，刺激核酸合成和細胞再生，鋅可以促酶活性，改善對酒精的代謝。尚可治療對維生素A無效的夜盲症。
4、肝得健是磷脂及多種B族維生素的複方製劑，作用是使肝細胞膜組織再生，加速肝髒脂肪代謝，合成蛋白質及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用靜點，應根據患者病情決定，無明顯副作用。
5、肝膽能由對-甲基苯甲醇、煙酸酯-5α萘乙酸組成的複方製劑，作用是促進膽汁分泌、護肝、抗炎、並能抑製酒精中毒時，肝細胞的破壞作用。副作用輕微，個別出現輕度腹瀉。
6、泰特（TAD）其有效成分是穀胱甘肽。泰特是還原型的穀胱甘肽，其中硫氫基團（—SH）與眾多有毒化學物質及其他代謝物質結合起解毒作用。可用於酒精中毒、藥物中毒及其他化學中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壺內加入，1～2次/d，依據病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶內靜點，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停藥後消失。
7、去脂藥腺苷酸可減少急性酒精損害後肝內三酰甘油的增加，刺激線粒體氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可為腺苷）也有上述同樣作用。氯貝丁酯（安妥明）可以減少三酰甘油的合成，並經酶的誘導氧化長鏈脂肪酸。
8、酒精性肝病因代謝旺盛而缺氧，加拿大作者報告用丙硫氧嘧啶短期治療，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累積死亡0。13％，對照組為0。2％。可用於重症酒精性肝病和肝硬化。
9、輔酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，經半個月治療而下降。肝細胞氧化還原作用改善。男性激素可以促進蛋白合成、腎上腺皮質激素可以抑製膠原形成和免疫反應。
10、抗肝纖維化參閱肝硬化的治療：
（1）青黴胺可以抑製膠原分子的交聯，減少膠原生成，但不改善肝功能及生存率。
（2）秋水仙堿可抑製細胞內微管作用的膠原轉運，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善臨床指標。
二、預後
脂肪肝戒酒後可以完全恢複，急性酒精性肝炎病死率約40％～50％。隨訪3年戒酒者50％為非活動性酒精性肝炎，少部分活動型發展成肝硬化。肝硬化者25％可完全恢複，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51。3％～63％，10年生存率25。1％。不戒酒5年生存率40％，上消化道出血發生率59％，黃疸47。9％，腹水的發生率亦高，從而增加死亡。死因為消化道出血、肝性腦病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝細胞癌的發生相對增高，原因是戒酒後，病人生命常延長；酒精對肝細胞再生的抑製作用被釋放，肝細胞再生過程中發生癌變。