引起肝硬化的病因很多，在我國以病毒性肝炎所至肝硬化為主，國外以酒精中毒多見，常見的病因為：
1、病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染；
2、酒精中毒：長期大量飲酒，每天攝入乙醇80g達10年以上即可發生肝硬化；
3、膽汁淤積；
4、循環障礙；
5、工業毒物或藥物：長期接觸四氯化碳、磷、砷等或服用甲基多巴、四環素等；
6、代謝障礙，入肝豆狀核變性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病；
7、營養障礙；
8、免疫紊亂；
9、血吸蟲感染；
10、原因不明者稱隱源性肝硬化。
老年肝硬化常因並發症而死亡。肝硬化並發症眾多，其中最常見的並發症如下：
1、肝性腦病
2、上消化道大出血
肝硬化上消化道出上消化道出血，大多數由於食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否並發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝髒缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收後，可誘發肝性腦病甚至導致死亡。出血後原來腫大的脾髒可以縮小甚至觸不到。
3、感染
由於機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環的建立，增加了病原微生物侵入體循環的機會，故易並發各種感染，如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎，原發性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性杆菌敗血症等。原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無髒器穿孔的腹膜急性炎症，發生率占3％～10％。多發生於有大量腹水的病人，多為大腸埃希杆菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變，細菌還可通過側支循環引起菌血症或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介於滲出液與漏出液之間。腹水培養可有細菌生長。少數肝硬化病人無腹痛發熱，而表現為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。
4、肝腎綜合征
肝硬化合並頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現肝腎綜合合征。其特征為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎髒無器質性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發病原理尚不完全清楚。肝腎綜合合征發生於失代償期肝硬化，並常有低蛋白血症、門脈高壓和高度腹水，鈉瀦留嚴重，常伴黃疸。常發生於大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水後。處於低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發生。肝硬化病人無任何腎炎或腎盂炎情況下，發生少尿或無尿。尿常規檢查幾乎無異常。尿濃縮功能正常，尿中無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血症，最終死於尿毒症。
5、腹水
正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的並發症。
6、原發性肝癌
肝硬化時易並發肝癌，尤以肝炎後肝硬化時多見。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一，其發生率9.9％～39.2％。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發生的。如臨床出現肝髒進行性腫大，尤其局限性增大並迅速出現大量腹水或腹水為血性，病情急劇惡化、黃疸加重、肝區劇痛等應做甲胎蛋白（ɑ-FP），＞200ng/ml即應懷疑肝癌，並應動態觀察，如逐漸增加且病情無好轉即可診斷。在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高，但可隨著病情好轉而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助於肝癌的診斷。肝髒穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據。
肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久（平均2～5年）。不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在屍解時才被診斷。
一、一般症狀
疲倦乏力為早期症狀之一，此與肝病活動程度有關。產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關。另外由於肝髒損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動後乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見症狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等；低熱原因可能係肝細胞壞死，炎症活動或由於腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環，進入體循環，未經肝髒滅活而引起。此外肝髒不能滅活致熱性激素，如還原尿睾酮等也可發現。
二、消化道症狀
常有食欲不振或伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀。與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致。晚期出現腹水或消化道出血。
1、食管胃底靜脈曲張、痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見。表現為嘔吐大量鮮紅色血並有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血時可排出血便。痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。
2、胃黏膜病變：常為肝硬化的並發症。由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病。門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管（包括毛細血管、小動脈和小靜脈）普遍擴張、扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致。內鏡下的特征性表現為充血性紅斑、“馬賽克征”或“蛇皮征”。一般在彌漫性充血、水腫的基礎上出現散在的紅斑，中央明顯發紅，周邊漸淡，紅白區對比顯著，界限清楚。有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至彌漫性的糜爛、出血或小的潰瘍。可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。
3、消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發病多，據報道其發病率在臨床屍解中分別為18.6％和17.7％，十二指腸潰瘍多於胃潰瘍。其發病原理可能為：
4、反流性食管炎：腹水病人由於腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發生炎症而致食管靜脈破裂大出血。
5、腹瀉：相當多見，多為大便不成形。
6、膽係感染、膽結石：肝硬化合並此症均高於非肝硬化者。膽係感染多為慢性病毒性感染。膽結石的原因係由於慢性溶血、巨脾分泌溶血素及膽係感染而形成膽紅素鈣結石。
三、營養不良的表現
消瘦、貧血、有各種維生素缺乏症。如夜盲、皮膚粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、陰囊炎、脂溢性皮炎。指甲蒼白或呈匙狀、多發性神經炎等。
四、血液係統表現
出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑、鼻出血、牙齦出血，女性常有月經過多。脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑製作用及對血細胞的破壞增加，使紅、白細胞和血小板減少。貧血可因鐵、葉酸和維生素B12缺乏引起。溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認。肝炎後肝硬化還可合並再生障礙性貧血以及血液病（血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans綜合征）。
骨髓檢查有助於各種貧血的鑒別。高球蛋白血症時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍。血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素。罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。
五、神經精神症狀
如出現嗜睡、興奮和木僵等症狀，應警惕肝性腦病的發生。
根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。
肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的（除急性重症型、亞重症型肝炎短期內即發生肝硬化外），肝髒再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期。如及時發現代償期的肝硬化，控製病程的進展，有可能使病人長期處於代償階段。
老年肝硬化應加強三級預防措施
1、一級預防
應通過健康教育防止病因達到無病預防的目的應積極預防病毒性肝炎，增高生活水平，合理營養，調整影響肝髒功能的藥物，少飲酒等
2、二級預防
即為早診斷，早治療，應積極組織老年進行有效體檢，及時發現無症狀的肝硬化病人，監測肝髒結構及功能狀態，防止嚴重的並發症的發生，並采取適宜的保健措施，延緩機體衰老
3、三級預防
即建立診斷並通過合理治療，減少肝硬化對機體的損傷，減少並發症對機體危害，並通過社區服務及時與二、三級醫院建立聯係，提高老年群的健康狀況和生活質量
老年肝硬化失代償期診斷不難，症狀、體征、化驗皆有較顯著的表現；肝硬化的早期診斷較困難，需結合多項檢查結果方可確診。老年肝硬化的常規檢查方法如下：
一、實驗室檢查
1、血常規
在脾功能亢進時，全血細胞減少。白細胞減少，常在4.0×109/L（4000）以下。血小板多在50×109/L（50000）以下。多數病例呈正常細胞性貧血，少數肝硬化病例可為大細胞性貧血。
2、尿檢
尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。
3、 腹水常規檢查
腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數100/mm3以下，蛋白定量少於25g/L。
4、肝功能試驗
肝髒功能很複雜。臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態。各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。
二、輔助檢查
1、超聲波檢查
肝硬化時由於纖維組織增生，超聲顯示均勻的、彌漫的密集點狀回聲，晚期回聲增強。肝體積可能縮小。如有門靜脈高壓存在，則門靜脈增寬，脾髒增厚。
2、 肝穿刺活組織檢查
用此法可以確定診斷同時可了解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度。但如果取材過少，可有假陰性。目前多采用快速穿刺法，操作簡單，並發症少而安全。
3、腹腔鏡檢查
是診斷肝硬化的可靠方法之一，可直接觀察肝表麵。典型者可見肝表麵結節狀、腹壁靜脈曲張及脾大。還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查。對於臨床不能確診的病例經此項檢查可確診，並可以發現早期病變。
4、 食管X線鋇餐檢查
食管靜脈曲張時，曲張靜脈高出黏膜，鋇藥於黏膜上分布不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損，縱行黏膜皺襞增寬。胃底靜脈曲張時，鋇藥呈菊花樣充盈缺損。
5、 食管鏡或胃鏡檢查
可直接觀察食管、胃有無靜脈曲張，並了解其曲張程度和範圍，有助於對上消化道出血的鑒別診斷。通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查為高。
6、 放射性核素掃描
用膠體198金或其他核素作肝掃描，肝硬化病人肝區可見放射性普遍稀疏，不均勻或斑點狀放射減低區。用99m锝和113m銦的掃描可見脾髒大小及形態。肝硬化時，代償期可見肝影增大，晚期肝影縮小，脾影增大。
7、 計算機X線斷層掃描（CT）
對肝硬化診斷價值較小。早期呈肝大，密度低。晚期肝縮小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人認為可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化，二者比值＞65％，肝硬化可能性極大；＜6％可能性較小。
8、選擇性肝動脈造影術
可反映肝硬化的程度、範圍和類型，對與原發性肝癌的鑒別有一定意義。
9、經皮脾靜脈造影
可觀察脾靜脈、門靜脈及側支靜脈的影像，鑒別門靜脈高血壓係肝內抑或肝外梗阻引起。並能了解側支循環的程度和血流方向，為分流術提供資料。
10、肝靜脈導管術
可以測肝靜脈壓，以了解門靜脈壓的改變。
老年肝硬化患者的飲食建議：
1、合理攝入蛋白質
蛋白質是肝髒組織細胞修複、再生最主要的原料。因此，蛋白質的供給一定要充足，按每日每千克體重1.5-2克供給，一日蛋白質總量約為100-120克。應多食一些優質蛋白質豐富的食物，如牛奶、雞蛋、瘦肉、魚、蝦、豆製品等。
2、高熱能
高熱能可保證膳食中供給的蛋白質充分被機體利用合成自身的蛋白質，修複變性、壞死的肝細胞，同時也為肝髒提供足夠的熱能。
3、高碳水化合物
充足的碳水化合物可提供熱能，合成肝糖元，保護肝細胞，防止毒素對肝細胞的損害。
4、充足的維生素
維生素B族是催化體內生化反應的輔酶，吃高碳水化合物食物時，體內對維生素B族的需要量也增加了，維生素C可保護肝細胞，增強抵抗力。
5、適量脂肪
當肝功能減退時，膽汁的合成和分泌減少，使脂肪代謝受到影響。脂肪吃得過多容易在肝細胞內沉積，造成肝細胞損傷。
6、限鹽
當肝硬化晚期出現浮腫、腹水時，應限製食鹽攝入，根據病情采用低鹽、無鹽或低鈉飲食。
7、忌用刺激性食品和各種辛辣食品
如生蔥、蒜、胡椒、辣椒等。
8、少食多餐
每餐進食量不宜多，可適當增加進餐次數。
老年肝硬化無特殊治療，關鍵在於早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解和延長其代償期，對失代償期患者主要是對症治療，改善肝功能和搶救並發症。
一、治療
1、常規治療
（1）一般治療：
①休息：肝功能代償期病人可參加一般輕工作，注意勞逸結合，定期隨訪。肝功能失代償期或有並發症者需要休息或住院治療。
②飲食：以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而易消化的食物為宜。每天需熱量125.5～167.4J/kg(30～40Cal/kg)，食物熱量分配應選碳水化合物、脂肪各占40％，蛋白質20％，嚴禁飲酒，動物脂肪攝入不宜過多，肝性腦病者應嚴格限製蛋白質食物。有腹水者，應予少鈉鹽或無鈉鹽飲食。有食管靜脈曲張者，應避免粗糙堅硬食物。
（2）去除病因：藥物中毒引起的肝損害時應停藥。繼發與其他疾病的肝損害，應先治療原發病。寄生蟲感染引起的肝損害，應治療寄生蟲病。營養不良引起的肝損害，應補充營養。細菌感染引起的，應以抗生素治療。有慢性肝炎活動時，應控製肝炎，必要時抗病毒及免疫調整治療，如幹擾素、阿糖腺苷等。
（3）抗纖維化治療：臨床較為肯定的藥物有潑尼鬆(強的鬆)、鈴蘭氨酸、秋水仙堿、青黴胺(D-青黴胺)。中藥有葫蘆素、B木瓜蛋白酶、丹參、冬蟲夏草、粉防己堿等，自由基清除劑有明顯的抗肝纖維化作用。
（4）補充維生素：肝硬化時有維生素缺乏的表現，適當補充維生素B1，B2，C，B6，煙酸，葉酸，B12，A、D及K等。
（5）保護肝細胞，防治肝細胞壞死，促肝細胞再生的藥物葡醛內酯(葡萄糖醛酸內酯)，可有解除肝髒毒素作用，此外還有肌苷，輔酶A，均有保護肝細胞膜的作用，能量合劑、蛋白同化劑等均有促進肝細胞再生的作用，近年研究證明，肝細胞生長素、地諾前列酮(前列腺素E2)、硫醇類(穀胱甘肽、半胱氨酸)、維生素E等，有抗肝細胞壞死，促進肝細胞再生作用。
（6）腹水的治療：
①限製鈉水攝入：每天攝入鈉鹽500～800mg(氯化鈉1.2～2.0g)，進水量限製在1000ml/d左右，如有顯著性低鈉血症，則應限製在500ml以內，約15％患者通過鈉水攝入的限製，可產生自發性利尿，使腹水減退。
②利尿劑：以保鉀利尿劑與排鉀利尿劑聯合，間斷應用為主。如單獨使用排鉀利尿劑，注意補鉀，利尿治療以每1天減少體重不超過0.5kg為宜，劑量不易補充過大，利尿劑速度不宜過猛，以免誘發肝性腦病，肝腎綜合征等。而且老年應用利尿劑要注意發生體位性血壓改變，而且內環境穩定性差，易發生水電解質及糖代謝紊亂，應定期監測電解質。
③放腹水加輸注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，亦可以1次放10000ml，同時靜脈輸注人血白蛋白40g，比大劑量利尿治療效果好，可縮短住院時間且並發症少。
④提高血漿膠體滲透壓：每周定期少量，多次靜脈輸注鮮血或人血白蛋白，對改善機體一般情況，恢複肝功能，提高血漿滲透壓，促進腹水的消退有幫助。
⑤腹水濃縮回輸：可放腹水5000～10000ml，通過濃縮處理或500ml，再靜脈回輸，除可清除部分瀦留的鈉和水分外，可提高血漿蛋白濃度和有效血容量，改善腎血液循環從而減輕或消除腹水。
⑥腹腔-頸靜脈引流，又稱LeVeen引流法。
⑦經頸靜脈肝內門體分流術(TIPSS)：是一種以介入放射學的方法在肝內的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。
（7）並發症治療：
①上消化道出血：食管胃底靜脈曲張破裂出血最為凶猛，嚴重威脅患者生命.
②肝性腦病：目前尚無特殊療法，治療宜采取綜合措施。
③肝腎綜合征治療。
④自發性腹膜炎：並發自發性腹膜炎和敗血症後，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗菌藥物治療的應用，強調早期，聯合應用抗生素，一經診斷立即進行，不能等待腹水(或血液)細菌培養報告才開始治療。選用主要針對革蘭陰性杆菌並兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物。由於本病易複發，用藥時間不得少於兩周，老年應用抗生素，其體內水分少，腎功能差。應注意在與年輕人相同的劑量下造成高血藥濃度與毒性反應。
（8）肝移植：自1963年第一例人類肝移植以來，由於手術技術的進步，器官采取和保存方法的改善，尤其是新型免疫抑製劑環孢黴素A的問世，使肝移植由實驗階段走向臨床應用的新時期，成為挽救嚴重肝病患者的有效方法。
2、擇優方案
肝硬化病人應加強病因治療。護肝藥物可用水飛薊賓(益肝靈)。對於乙肝、丙肝引起的肝硬化部分病人可抗病毒治療，應用拉米夫定(賀普丁)及幹擾素。抗纖維化治療，首選秋水仙堿。肝硬化早期加用複方丹參及黃花注射液各20ml在5％葡萄糖250ml中靜滴。臨床有較好療效。複方861合劑(黃花丹參雞血藤等10味藥物組成)，治療慢性肝炎，肝硬化有明顯療效。針對腹水應用利尿劑治療，則應保鉀利尿劑與排鉀利尿劑聯合、間斷、交替使用。原則上先用螺內酯，無效時加用呋塞米或氫氯噻嗪。測定尿鈉，尿鉀比值，如此值1，則用呋塞米或螺內酯合用。並開始時用螺內酯20mg，4次/d，根據利尿反應，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明顯，則加用呋塞米，40～60mg/d。針對食道胃底靜脈曲張破裂而上消化道出血的病人均應首選胃鏡下硬化治療及降低門脈壓力的藥物治療，如經上述治療無效，仍反複出現出血的病人，如病人肝功能良好，則可考慮手術治療。
3、康複治療
肝硬化病人應加強合理營養，盡量少用影響肝功能的藥物，定期複查肝功及進行肝髒超聲等影像學檢查。對於伴有食道，胃底靜脈曲張患者，應注意避免辛辣、粗糙食物及盡量少飲酒，注意避免用力大便及劇烈咳嗽等腹壓增加的活動，並應定期複查胃鏡，如有紅色征出現，則應及時補注硬化劑，防止再出血。針對肝硬化合並脾大，脾功能亢進患者，可考慮擇期行脾栓塞術或脾切除術。針對肝性腦病患者，應注意避免高蛋白飲食並注意保持大便通暢。針對肝硬化合並腹水的病人應注意定期輸注人血白蛋白。通過以上治療，盡量減少肝硬化患者並發症對其損傷，提高生活質量。
二、預後
肝硬化早期經適當治療，病情可穩定，症狀好轉，可保持勞動能力，肝髒病理改變亦可部分逆轉。若病因持續作用，肝髒炎症、壞死處於活動狀態，則病情繼續發展，由代償期進入失代償期。