糜爛性胃炎的病因和發病原理尚未完全闡明。一般認為可能由於各種內源性或外源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防禦機製的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關。
一、病因
1、內源性因素：包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，後者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害，發生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
2、外源性因素：某些藥物如非甾體類消炎藥、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
3、病理生理：應激狀態時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加，內髒血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+；缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少；應激狀態時胃腸運動遲緩，幽門功能失調，造成膽汁反流，膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，最終導致黏膜發生糜爛與出血。病變多見於胃底及胃體部，有時累及胃竇，胃黏膜呈多發性糜爛，伴有點片狀出血，有時見淺小潰瘍，覆以白苔或黃苔。組織學檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落，腺體因水腫、出血而扭曲，固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤。
二、發病機製
具體發病機製如下：
1、藥物
（1）非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑製環氧合酶損傷。
（2）抗腫瘤藥。
2、應激：嚴重創傷、大手術、大麵積燒傷、顱內病變、敗血症、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。
（1）腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害；
（2）腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強；
（3）胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。
3、酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。
本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現，其發生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次於消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數患者有嘔血與黑便。出血隨病情反複而呈間歇性發作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經過大量輸血，血紅蛋白較難升高。
1、誘發其他疾病：糜爛性胃炎如果不及時的進行相應的處理，或者治療，很有可能會誘發萎縮性胃炎的發生，進行削弱患者的自愈能力，導致患者的病情加重。
2、胃癌：糜爛性胃炎如果不及時的進行處理，會導致更多的細菌滋生，有可能有轉變胃癌，給患者帶來更大的傷害，同時治療難度也會有所提高。
3、胃潰瘍：糜爛性胃炎如果不積極的進行治療，其糜爛位置會出現惡化，從而造成胃潰瘍的出現，導致糜爛麵積進一步擴大，病情加重。
4、胃穿孔：糜爛性胃炎如果出現深度糜爛的話，就可能有胃穿孔的情況發生，甚至會威脅到患者的生命健康。
一、症狀
1、慢性糜爛性胃炎症狀多為非特異性的，主要包括惡心、嘔吐和上腹部不適等。
2、大部分患者常無症狀或有程度不同的消化不良症狀如上腹隱痛、反酸、餐後飽脹、食欲減退等。當該病發展成慢性萎縮性胃炎時，病人可有貧血、腹泄、舌炎和水瘦等症狀，個別患者伴黏膜糜爛者上腹痛較明顯，並可有出血。
3、在原發病的病程中會突發上消化道出血，表現為嘔血及黑糞，單獨黑糞者少見。出血常為間歇性。大量出血可引起暈厥或休克，伴貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。
4、糜爛性胃炎繼發萎縮患者可有貧血、水瘦、舌炎、腹瀉等。個別病人伴粘膜糜爛者上腹痛較明顯，並可有出血。
二、體征
1、腹脹。主要是由於胃內瀦留、排空延遲、消化不良導致的，另外，還可能有食欲不振、反酸、惡心嘔吐、乏力、便秘或者腹瀉等。
2、上腹部疼痛。這是最常見到的慢性淺表性胃炎的症狀。一般表現為彌漫性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。如果進食過冷、過熱、過硬、辛辣或者其他刺激性的食物則會加重病情。
3、噯氣。患者表現為胃內氣體增多，經食管排出來，可以使上腹飽脹的症狀得到緩解。
4、反複出血。出血是由於慢性淺表性胃炎基礎上並發一種胃粘膜急性炎症改變。
胃粘膜出現多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5～10mm，頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為持續型及消失型。在慢性胃炎悉尼係統分類中它屬於特殊類型胃炎，內鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。慢性胃炎缺乏特異性症狀，症狀的輕重與胃粘膜的病變程度並非一致。
內鏡下常表現為多發性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發性，也可由藥物（特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分），克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺杆菌可能在此不發揮重要作用。
症狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。
1、放鬆心情
精神緊張是慢性胃炎的促進因素，應予避免情緒上的不安和急躁，容易引起胃粘膜障礙和胃機能障礙所以應盡可能地避免情緒上的應激反應，解除緊張的情緒平時做到遇事不怒，事中不急，急中不愁，保持心情舒暢，對胃炎的康複極有好處
2、服用抗生素
幽門螺旋杆菌會造成胃炎及其他消化道的毛病，服用兩個星期的抗生素，就可以打敗這些細菌幽門螺旋杆菌可以藉由檢驗血液、唾液測得
3、使用抗酸劑
對於輕度胃炎治療常用抗酸劑，最好能在進食約1—2小時後服藥，此時正是胃酸最高峰，正好起到抗酸作用，如能夠在晚上9-10點臨睡前再服一次則效果更佳
4、謹慎用藥
應避免服用阿司匹林、對乙酰氨基酚、保泰鬆、吲哚類藥、四環素、紅黴素、潑尼鬆等藥物，尤其在慢性胃炎活動期
5、適當的運動
適當的運動是增加胃腸蠕動的好辦法，能有效地促進胃排空，使胃腸分泌功能增強，消化力提高，有助於胃炎的康複
6、戒煙
抽煙會促進胃痛發作吸煙後，煙堿（即尼古丁）能刺激胃粘膜引起胃酸分泌增加，對胃粘膜產生有害刺激作用，過量吸煙導致幽門括約肌功能紊亂，引起膽汁返流，使胃粘膜受損，並影響胃粘膜血液供應及胃粘膜細胞修複與再生，所以要戒煙
7、戒灑
酒精可直接破壞胃粘膜屏障，侵入胃粘膜引起粘膜充血、水腫、糜爛
一、實驗室檢查
患者表現為嘔吐和（或）柏油樣便及部分病人急性大量出血時，血紅蛋白總量下降，大便及嘔吐物潛血實驗均陽性。
二、其他輔助檢查
1、X線檢查：胃腸道鋇餐檢查常不能發現糜爛性病變，且不適用於急性活動性出血患者，因為鋇劑可塗布於黏膜表麵，使近期不能作內鏡或血管造影檢查；在急性出血時腸係膜上動脈超選擇性血管造影術可作出出血的定位診斷，出血間歇時則常為陰性。
2、急診內鏡檢查：在出血後的24～48h內作急診內鏡檢查，可見以多發性糜爛和出血灶為特征的急性胃黏膜病變，有確診價值。
3、內鏡觀察：胃粘膜出現多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5～10mm，頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為持續型及消失型。在慢性胃炎悉尼係統分類中它屬於特殊類型胃炎，內鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。慢性胃炎缺乏特異性症狀，症狀的輕重與胃粘膜的病變程度並非一致。大多數病人常無症狀或有程度不同的消化不良症狀如上腹隱痛、食欲減退、餐後飽脹、反酸等。萎縮性胃炎患者可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等，個別病人伴粘膜糜爛者上腹痛較明顯，並可有出血。
內鏡下常表現為多發性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發性，也可由藥物（特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分），克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺杆菌可能在此不發揮重要作用。症狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。
一、慢性胃炎最好吃什麼
1、注重軟、爛、消化：食用的主食、蔬菜及魚肉等葷菜，特別是豆類、花生米等硬果類都要煮透、燒熟使之軟爛，便於消化吸收，少吃粗糙和粗纖維多的食物，要求食物要精工細作，富含營養。
2、保持新鮮、清淡：各種食物均應新鮮，不宜存放過久食用。吃新鮮而含纖維少的蔬菜及水果，如冬瓜、黃瓜、番茄、土豆、菠菜葉、小白菜、蘋果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易於消化吸收，又利於胃病的康複。
二、慢性胃炎不宜吃什麼
慢性胃炎患者忌食烈性酒（其他酒類也應少飲或不飲）、香煙、濃茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性強的調味品。不宜吃過甜、過鹹、過濃、過冷、過熱、過酸的湯類及菜肴，以防傷害胃黏膜。大量飲用碳酸飲料也會對胃黏膜造成不同程度的損害。
一、抑製胃酸分泌
1、H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁等，20mg，每日2次。
2、質子泵抑製劑：如奧美拉唑片20mg，每日早晚餐前半小時前口服，或蘭索拉唑片15mg，每日早晚餐前半小時前口服。
3、保護胃粘膜：果膠鉍膠囊3粒每日3餐前半小時前口服，或胃瘍靈口服液10ml每日3餐前半小時前口服。
選以上兩種藥物，療程一個月半-兩個月。
二、根除幽門螺杆菌
克拉黴素片2片一日3次口服，甲硝唑片2片一日3次口服（飯後），療程半個月可以用四連療法：蘭索拉唑片，果膠鉍膠囊，甲硝唑片，克拉黴素片。（如幽門螺杆菌陰性，就不用甲硝唑片，克拉黴素片）可口服法莫替丁20mg，每日2次。