1、發病原因
肝硬化、門靜脈高壓、肝外門靜脈閉塞、血管畸形等為十二指腸靜脈曲張的病因，靜脈曲張的走行因病因而異，在歐美肝外門靜脈閉塞的發生率高。
2、發病機製
在肝外門靜脈高壓或門靜脈某一分支栓塞時，門靜脈血流可經胃結腸支和腸係膜上靜脈的分支到胰十二指腸靜脈，再經十二指腸後上靜脈、幽門或胃網膜右靜脈回流到門靜脈，故易致十二指腸靜脈曲張出血。日本報道由肝硬化引起的門靜脈高壓者占多數。肝硬化引起的門靜脈高壓，腸係膜上靜脈的血流可經腹腔後靜脈流入下腔靜脈，在伴隨脾靜脈閉塞者，往往以胃網膜靜脈作為胃十二指腸靜脈、胰十二指腸靜脈的側支循環，因而以上靜脈多能看到血管擴張。少見的病例從胰十二指腸靜脈到肝內異常血管間有蛇行曲張靜脈，由異常血管至臍旁靜脈間形成分流。
一旦十二指腸靜脈曲張發生，由於血流豐富，止血困難，易陷入 休克 ，可招致死亡。
休克 是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征，是臨床各科嚴重疾病中常見的並發症。休克的共同特征是有效循環量不足，組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限製，從而引起全身組織和髒器的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環瘀滯，髒器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一係列病理生理改變。因此，休克的發病規律一般是從代償性 低血壓 （組織灌注減少）發展到微 循環衰竭 ，最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現有 血壓下降 ，收縮壓降低至12kPa（90mmHg）以下，脈壓差小於2.67kpa（20mmHg）， 麵色蒼白 ， 四肢濕冷 和肢端 紫紺 ，淺表 靜脈萎陷 ，脈搏細弱，全身 無力 ，尿量減少， 煩躁不安 ， 反應遲鈍 ， 神誌模糊 ，甚至 昏迷 等。
特有的症狀缺乏，隨著內鏡等診斷技術的進步，偶然發現的情況多，以靜脈曲張破裂出血作為最初的臨床表現也有，此種情況發生嘔血，便血者多，約占70％，由於血流豐富，易陷入休克。
積極治療原發病：肝硬化、門靜脈高壓、血管畸形等
1、肝硬化：是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反複作用形成的彌漫性肝損害病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生，結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝髒逐漸變形，變硬而發展為肝硬化
2、門靜脈高壓：是一組由門靜脈壓力持久增高引起的症候群，絕大多數病人由肝硬化引起，少數病人繼發於門靜脈主幹或肝靜脈梗阻以及一些原因不明的因素
3、脈管瘤：亦稱管型瘤，或分別稱血管瘤，淋巴管瘤；但有的脈管病變並非真性腫瘤故隻能稱脈管畸形係來源於血管或淋巴管的腫瘤或畸形
一、實驗室檢查
1、血象變化
在出血的早期，患者的血紅蛋白，紅細胞計數及血細胞比容等可無變化，隻有當組織液滲入血管內或補給等滲液體擴充血容量，血液被稀釋後才出現貧血的表現，患者常呈正細胞正色素性貧血，網織紅細胞常升高，大出血後，白細胞計數可達1萬～2萬，出血停止後2～3天才恢複正常，肝硬化門靜脈高壓患者出血後白細胞計數可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢進。
2、氮質血症
上消化道出血後，由於血液進入腸道，其蛋白質消化產物被腸黏膜吸收，故可引起血中尿素氮濃度增高，稱腸原性尿素氮增高，在出血後的數h，尿素氮即可增高，一般在24～48h達高峰，如尿素氮繼續升高，可能是繼續出血或者係大出血後，因有效血容量減少，而致腎血流量與腎小球濾過率降低所導致的腎性尿素氮增高，因此，在排除了腎性尿素氮升高的因素之後，監測血尿素氮的變化是判斷出血是否停止的一項有用指標。
二、影像學檢查
1、上消化道造影
上消化道造影作為定性診斷困難，造影常表現為息肉樣或巨大皺襞樣，須與十二指腸潰瘍，十二指腸息肉及十二指腸黏膜下腫瘤鑒別。
2、上消化道內鏡檢查
內鏡下十二指腸可見腸壁靜脈曲張，呈囊狀或結節狀隆起，色澤可呈藍色或與周圍黏膜一致，表麵可有糜爛，覆有少許灰黃苔或血性物，與上消化道造影同樣，須與息肉和黏膜下腫瘤鑒別，活檢可能引起大出血，要特別注意，為預防活檢出血，活檢之前對隆起部分可用活檢鉗壓迫，以確定其彈性，活動出血時診斷困難，由於十二指腸有多量血液積聚，有必要反複把血液衝洗吸引幹淨後詳細觀察黏膜麵，出血者隆起病變的表麵常有糜爛，並多表現為湧出性出血，即使是出血當時也難以立即作出十二指腸靜脈曲張診斷，既往史懷疑靜脈曲張破裂出血者，內鏡檢查時要想到本病並盡量插鏡到十二指腸遠端。
3、腹部CT
可確定肝硬化的存在，肝萎縮的程度和腹水的有無，造影CT檢查可發現與十二指腸壁相連的異常擴張的血管，出血期可確定造影劑有無從血管外漏。
4、腹腔血管造影
先行腹腔動脈和腸係膜上動脈造影，確定動脈期造影劑無血管外漏，在靜脈期看見胃十二指腸靜脈，胰十二指腸靜脈增粗，蛇行或結節狀曲張及造影劑流向下腔靜脈可以確診，在出血明顯時可見到造影劑漏出血管外，高度懷疑本病時經皮經肝門靜脈造影也有價值，進行經胃結腸支的造影可得到有關門靜脈的非常鮮明的影像，經通常的腹腔動脈和腸係膜上動脈造影容易獲得病因血管影像，而且檢查後還可繼續進行栓塞術。
胃憩室的食療方
宜進食易消化而少刺激性食物，服用抗分泌藥、胃黏膜保護劑及抗生素。
（以上資料僅供參考，詳情請谘詢醫生）
一、治療
1、外科治療：十二指腸靜脈曲張的治療多選擇外科手術，單純曲張靜脈結紮術再出血率達57％，胃十二指腸切除術約40％可發生再出血，最有效的外科手術是門體分流術，降低了門靜脈高壓，再出血率為10％。對於合並出血的病例，因為有肝硬化等基礎病，出血後多病情重篤或陷入休克。若行外科手術止血，術後發生肝性腦病引起死亡者多。因此，手術適宜者的選擇應慎重。不能耐受手術者可選用其他治療方法，待初次止血後再擇期手術。
2、內鏡治療：內鏡的曲張靜脈治療有靜脈曲張硬化治療和套紮治療，硬化治療是已經確立的方法，其優點是內鏡檢查當時就可以行硬化治療，這是廣泛普及的技術。十二指腸靜脈曲張的硬化治療1982年由Sauerbruch等最早報道，此後報道逐漸增多，最常使用的硬化劑為乙氧硬化醇（aethoxyskerol，AS）和乙醇胺油酸酯（ethanolamineoleate，EO），注射量可多達20～30ml，藥物的副作用及並發症少，有一定療效。但是對十二指腸靜脈曲張破裂，硬化治療後得到遠期止血效果者約占1/3，總體療效不佳。原因是十二指腸靜脈曲張和孤立性胃靜脈曲張一樣，存在有量大且流速快的分流，加上十二指腸解剖學特點，靜脈曲張多發生在十二指腸降部，難以應用氣囊壓迫止血及阻斷血流，即使選擇內鏡治療，往往內鏡操作困難。有硬化治療後出血加重的報道，由於十二指腸壁薄，操作手法困難，也有穿刺引起穿孔者。
近年有使用組織黏合劑（histoacryl）止血成功的報道，組織黏合劑是一種快速固化製劑，當靜脈注射與血液接觸後即刻發生聚合反應，致使局部硬化。已有報道血管內注入後遠處其他髒器出現栓塞症狀者。由於組織黏合劑是快速固化物質，為防止其固化過快引起操作困難，可將油性造影劑碘化油（lipiodol）與組織黏合劑以0.5∶1或1∶l的比率稀釋，但組織黏合劑與血液接觸後固化時間與組織黏合劑稀釋程度成正相關，即濃度配置越低，固化時間越長，進入體循環的幾率越高，發生異位栓塞的幾率越大。因此，近來主張使用不稀釋的組織黏合劑的學者越來越多。
內鏡硬化治療對食管、胃底靜脈曲張破裂出血的治療是相當成熟的治療方法，但對十二指腸靜脈曲張破裂出血的治療有一定的限製，目前還難說是一種侵襲性小、可信賴的止血方法。
靜脈曲張破裂出血的內鏡套紮治療手法簡單，臨時止血效果好，即使內鏡操作不是很熟練者也可實施，是一緊急止血的好方法。但是，內鏡的靜脈曲張套紮術僅為曲張靜脈的局部療法，對深層曲張靜脈及交通支無作用，複發出血者多。可作為緊急止血的方法，應該待全身狀態改善後追加其他治療方法。
3、經導管治療：經皮經肝的門靜脈栓塞術、氣囊下逆行經靜脈的栓塞術和經回腸靜脈的栓塞術的報道逐漸增加，選擇上述治療的理由是由於患者全身狀況太差，多不能耐受全麻下外科手術；或內鏡治療由於大量出血，視野不清晰，硬化治療有困難，加之顧慮硬化劑引起腎功能的損害。不管選用哪種栓塞治療方法，導管的前端應進入胰十二指腸靜脈等責任血管。注入99％乙醇或使用不鏽鋼絲圈使靜脈曲張內形成血栓以控製出血。栓塞治療是低侵襲性治療，與內鏡治療相比不僅起到靜脈曲張的局部治療效果，還能阻斷曲張靜脈的血流，為一種好的治療方法。但是該治療後導致門靜脈壓升高，靜脈曲張再開通的病例和側支循環形成引起再出血的病例也見有報道，術後宜慎重觀察病程經過。
二、預後
止血成功的病例預後較好，作為急救處理，內鏡治療、栓塞治療、外科手術的搶救成功率分別約為70％、80％、70％。內鏡的曲張靜脈硬化治療合並回結腸靜脈的栓塞術和內鏡套紮治療合並回結腸靜脈的栓塞術也取得較好的療效，但與上述治療方法相比較，療效差異不顯著。