一、發病原因
兒童胰腺炎的病因與成人顯著不同。成人急性胰腺炎的病因主要是膽石症，慢性感染，腫瘤及酗酒等。兒童的常見病因是病毒感染、外傷、多係統疾病和胰膽管係統的先天畸形，其中以病毒感染為最重要的可引起兒童胰腺炎的病因。然而尚有大約30％的患兒病因不明。
1、感染
繼發於身體其他部位的細菌或病毒等各種感染。
（1）病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等都可引起急性胰腺炎。其中流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎是較常見的。在小兒患流行性腮腺炎時，約50％病人的胰腺受到不同程度的影響。上海新華醫院統計662例流行性腮腺炎中有2例並發胰腺炎。近年報道，間質性胰腺炎是風疹病毒感染的又一種表現，並為屍體解剖證實。風疹病毒亦被胰腺組織培養證實。
（2）寄生蟲感染：在亞洲地區寄生蟲感染也是一種多見的原因，如蛔蟲、肝吸蟲引起的上行性感染、梗阻可導致急性胰腺炎的發生。
（3）細菌感染：如沙門菌、痢疾杆菌、彎曲菌、鉤端螺旋體感染可伴急性胰腺炎，臨床見於肺炎、菌痢、扁桃腺炎等，但多是由於其毒素引起。國內有小兒傷寒並發急性胰腺炎的報道。
（4）支原體感染：另外，支原體感染也可引起急性胰腺炎，並且胰腺炎可以是支原體感染的首發表現。
2、消化道疾患
上消化道疾患或膽胰交界部位畸形，膽汁反流入胰腺，引起胰腺炎。兒童胰腺炎中僅有10％～16％是由先天性胰膽管異常引起的。如膽總管囊腫、十二指腸畸形、胰腺分裂症等所伴發的常為複發性胰腺炎，病人的胰腺體尾部及部分頭部由較小的副胰管引流，其相對狹窄可使胰液排泄不暢。
膽石症是成人中多見的急性胰腺炎的病因，而在兒童中很少見。兒童中多見的梗阻性原因是膽道蛔蟲症。膽道蛔蟲嵌頓於共同通道，阻塞胰液的排出而致胰腺炎。
3、藥物和毒素
此病因在兒童中較成人少見。上海第二醫科大學附屬新華醫院統計，在應用門冬酰胺酶(L-ASP)治療230例小兒急性淋巴細胞性白血病和Ⅳ期淋巴瘤的過程中，發生急性壞死性胰腺炎(ANP)6例(2.6％)。國外Joseph等報道丙戊酸治療10年後，引起壞死性胰腺炎1例。應用大量腎上腺激素、免疫抑製藥、嗎啡等可引起急性胰腺炎。
4、全身性疾病
可並發於全身係統性疾病，如：係統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、甲狀旁腺功能亢進症，皮膚黏膜淋巴結綜合征、溶血性尿毒綜合征及炎症性腸病等都可伴發胰腺炎。此類疾病因血管炎累及胰腺和其他髒器的血管，引起血管壁的炎症、壞死、血栓形成而致壞死性胰腺炎。
5、外傷
急性胰腺炎可由於各種腹部鈍挫傷引起，常見於自行車碰撞、車禍等。在兒童胰腺炎病因統計中，外傷原因占13％～30％。胰管中段跨越脊柱，特別容易受傷、折斷。輕者僅為血腫，無實質性損傷；重者可有胰導管破裂，胰液外溢，再加血供障礙及感染等因素可導致急性出血壞死性胰腺炎。
6、內分泌和代謝性疾病
在兒童中此類病因少見。
（1）高血鈣：可以刺激胰酶的分泌，活化胰蛋白酶及形成胰管結石，從而引起急性胰腺炎。全胃腸道外營養(TPN)時偶爾可致高血鈣而發生胰腺炎。
（2）高脂血症：高脂血症引起胰腺炎的最早期損傷是在胰腺的小血管。三酰甘油受脂酶的作用，釋放出遊離脂肪酸，作用於胰腺小血管的內皮，引起血管損傷及血栓形成。
（3）營養不良：低蛋白飲食可導致胰腺萎縮、纖維化及結石形成。
（4）代謝性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累積症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其發病機製未明，有些患者的原發病未獲診斷而在發作時常被診斷為特發性胰腺炎。
（5）糖尿病：在兒童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒時，由於唾液澱粉酶增高而出現澱粉酶血症。但伴發急性胰腺炎少見。
7、遺傳性胰腺炎
遺傳性胰腺炎是一種常染色體隱性遺傳性疾患，常在一個家族中有多個發病，患者無性別差異，多見於白色人種。患者常在幼年開始發生典型的急性胰腺炎，以後轉為慢性反複發作，逐漸導致胰腺的鈣化、糖尿病和脂肪瀉。
二、發病機製
急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺內被過早激活為有活性的消化酶，且同時伴胰酶向腸腔內排泌受阻。在生理情況下，胰腺有一係列保護機製以使胰腺實質免受蛋白水解酶的損害，其中主要因素是腺泡細胞內的酶原以非活化的形式存在。胰腺中的酶均在內質網合成，然後移行至高爾基體進行組合。這些酶均以非活性形式貯存在有膜限製的酶原顆粒內。這些顆粒和胰腺細胞漿內均含有胰蛋白酶抑製物，活性酶不會釋放至腺細胞漿內，而是在酶顆粒膜與腺細胞膜融合後直接進入管腔。酶原在腸腔內被刷狀緣的腸激酶啟動激活，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。
1、各種胰酶被激活
急性胰腺炎的發病機製十分複雜，一般常見致病因素可使胰腺腺泡細胞分泌增多，胰管內壓力增高，並致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，並與胰實質和胰外組織接觸，此時胰液中各種胰酶被激活並產生自體消化作用(autodigestion)，引起胰腺組織水腫、出血或壞死。急性胰腺炎發病機製中最先的一步就是胰蛋白酶原在腺泡細胞內被提前激活為胰蛋白酶。胰蛋白酶原由一種溶酶體水解酶-組織蛋白酶B激活為胰蛋白酶。然後胰蛋白酶再將多種酶原轉變活性酶，包括磷脂酶A2、彈性酶及羧肽酶等，溢入胞漿後通過基側膜滲漏至間質組織引起自身消化過程。胰蛋白酶同時可激活補體和激肽係統。在實驗性胰腺炎中，激活的胰酶中最具毒性的是脂肪酶，其次是彈性酶和磷脂酶A2，胰蛋白酶的毒性最低。脂肪酶導致胰周脂肪壞死，損傷的脂肪細胞可產生有害因子，更加重周邊腺泡細胞的損傷。彈性蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管破裂、出血和壞死。胰血管舒緩素能催化激肽原為緩激肽，兩者引起血管擴張，血管壁通透性增加，白細胞滲出和疼痛。胰蛋白酶和糜蛋白酶能引起組織水腫、出血和壞死。磷脂酶A2使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺組織壞死，並可破壞肺泡表麵卵磷脂致肺損傷。急性胰腺炎時可能參與的酶有多種，主要酶類的病理生理機製如下：
（1）磷脂酶A：正常人體內磷脂酶A(PLA)是以未活化的酶前體形式分布於胰腺。急性胰腺炎時被激活的PLA有兩個作用：
①水解腺泡細胞內的卵磷脂，生成遊離脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使細胞膜崩解，從而使細胞內各種消化酶釋放出，造成胰腺出血壞死和全身多器官損傷。
②PLA的活化導致溶酶體膜的損害和溶酶體酶的釋放，進一步引起胰酶的激活和自身消化。
（2）血栓素A2(TXA2)：在PLA從膜磷脂分解為遊離脂肪酸和溶血卵磷脂的過程中，產生了一種強烈血管收縮物質—血栓素A2(TXA2)，並導致胰腺組織血供障礙、細胞內溶酶體膜破壞和細胞質內鈣離子增加。
（3）胰蛋白酶：胰蛋白酶原可以自身激活為胰蛋白酶，而胰蛋白酶可以激活各種胰酶原，使其具有活性。胰蛋白酶中的第三變體——中胰蛋白酶(MT)，其活性比胰蛋白酶強3倍，幾乎對所有胰蛋白酶的抑製因子都表現抵抗作用。
（4）彈力蛋白酶：除具有一般蛋白水解酶作用外，其特異作用主要是消化彈力纖維，尤其能使血管壁的彈力纖維溶解，致胰腺血管壞死、破裂出血。
（5）激肽酶：激肽酶原被胰蛋白酶激活後，轉變為激肽酶，並將血中激肽酶原分解為具有血管活性的物質，這些胰血管活性物質可強烈地擴張血管及增加毛細血管通透性，使有效循環血容量降低，導致血壓下降或休克；激肽又是致痛物質，可產生劇烈的內髒疼痛；此外激肽還可引起組織胺釋放與白細胞集聚。
（6）溶酶體酶：溶酶體是含有高濃度酸性水解酶並具有潛在酶反應的細胞質內顆粒，被稱為“細胞內消化係統”。急性胰腺炎時酶原的激活可通過溶酶體水解酶的作用發生在胰腺腺泡細胞內。胰蛋白酶原在腺泡細胞內被溶酶體酶激活是胰酶自身消化和胰腺組織出血壞死的關鍵一步。在急性胰腺炎早期即可觀察到腺細胞內出現含有胰蛋白酶和溶酶體酶的大空泡。
正常情況下，胰腺能分泌多種抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎時這種作用減弱，加重了胰蛋白酶活性複合物，對機體造成損害。此外急性胰腺炎時氧自由基可以引起蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損傷，最終使胰腺內毛細血管壁通透性增加，胰腺水腫、出血以及組織變性、壞死加重，但不影響酶的活化。
2、內毒素血症
急性胰腺炎時內毒素血症的發生率甚高，內毒素主要來源於腸道，而且是發生多器官衰竭以及死亡的主要原因。內毒素是革蘭陰性細菌胞壁中的類脂多糖體，它在胰腺的發病中可能涉及以下幾個方麵：
（1）非特異性地與細胞膜結合，幹擾細胞膜的正常功能。
（2）直接破壞單核吞噬細胞係統細胞內的溶酶體膜，造成細胞損害。
（3）損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化耦聯過程，使能量代謝發生障礙。
（4）改變機體的免疫功能。
（5）引起機體一係列病理變化，主要影響血管舒縮功能，激活血管活性物質，使血小板和白細胞減少、降低血壓、發生DIC並導致多器官衰竭。
急性胰腺炎時胰腺產生和分泌的各種酶性有毒物質，除在胰腺和胰周引起組織水腫、出血、壞死外，酶性有毒物質和壞死組織所產生的毒素可經血液循環和(或)淋巴係統輸送到全身，產生全身髒器的並發症，成為胰外器官損害的主要原因。
3、按其病理變化可分2型
兒童急性胰腺炎發作時，白細胞激活也對全身病變起到很重要的作用。中性粒細胞被激活後，產生彈性蛋白酶及過氧化離子引起內皮損傷。此外，還有巨噬細胞、單核細胞、淋巴細胞等在胰腺和其他組織釋出各種炎症遞質，如血小板活化因子、氧反應性物質及細胞因子。可分為急性水腫型及急性壞死型：
（1）水腫型胰腺炎(間質型)：此型最常見，占85％～95％，胰腺全部或局部水腫、充血，體積增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中澱粉酶增高。胰組織周圍可有少量脂肪壞死。組織學檢查有間質水腫、充血和炎症細胞浸潤，但無腺泡壞死，血管變化不明顯。
（2）出血壞死型胰腺炎(急性壞死型)：病情凶險，約占小兒急性胰腺炎的10％，腺泡及脂肪組織壞死，血管壞死出血為本型的特點。胰管擴張，動脈血栓形成，有大量壞死滲出物。胰腺呈深紅色或紫黑色，也可見新鮮出血。胰腺周圍組織如網膜、腸係膜及腹膜後組織被波及，易引起繼發感染，大量滲出液包含胰液流入腹腔而引起彌漫性腹膜炎，富有消化力的胰液滲出，作用於脂肪豐富的大網膜、腸係膜及腸壁上，造成廣泛脂肪壞死灶，將脂肪分解為甘油和脂肪酸。後者又吸取血中鈣質形成鈣化灶。血鈣可顯著降低而出現手足搐搦及休克現象，死亡率極高。胰腺實質發炎時，胰島細胞也遭損害，影響糖代謝，故可並發糖尿病。治愈後可有纖維組織增生、假性囊腫形成和鈣化等。
一、局部並發症
1、胰腺膿腫
一般在起病後2～3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。
2、假性囊腫
多在病後3～4周形成，係胰腺組織經胰酶消化壞死後液化或膿腫內容物與胰管相通排出所致，多位於胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙，是產生胰源性腹水的主要原因。
3、門脈高壓
少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等症狀。
二、全身並發症
急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多髒器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腎功衰竭、心律失常或心力衰竭、敗血症、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等，死亡率極高。
主要症狀為上腹部疼痛，多呈持續性，並常伴惡心，嘔吐，嘔吐物為食物與胃，十二指腸分泌液，嚴重病例除急性重病容外，可有脫水及早期出現休克症狀，並因腸麻痹而致腹脹，由於胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端可出現黃疸，但在小兒則罕見。
1、防止感染性疾病發生，如膽道蛔蟲、病毒感染、敗血症、支原體肺炎等疾病；
2、防止暴食暴飲及營養不良，以免胃腸功能紊亂，使腸道的正常活動及排空發生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎
3、避免或消除膽道疾病：及時治療膽道結石、預防腸道蛔蟲
4、避免上腹損害，比如手術？內窺鏡逆行胰管造影等
5、防治代謝紊亂性疾病，如高鈣血症、高脂血症、糖尿病等
6、其它，如防治酒精中毒、外傷、情緒及藥物等因素
一、實驗室檢查
1、血常規檢查
（）未進行大量輸液前血細胞比容增高。
（2）白細胞計數及中性粒細胞分類增高，並可出現核左移現象。
2、澱粉酶測定
可見血和尿澱粉酶增高。常為主要診斷依據，但不是決定因素
（1）注意事項：
①澱粉酶增高程度與炎症的危重程度常不成正比。
②血清澱粉酶升高不一定是急性胰腺炎引起。血清澱粉酶正常並不能排除急性胰腺炎。
③唾液澱粉酶：
A、唾液腺：外傷、手術、神經性厭食、腮腺炎、唾液管梗阻、糖尿病酮症酸中毒、貪食症。
B、卵巢：囊腫、惡性病變、惡性腫瘤。
③尿澱粉酶不如血清澱粉酶準確。
④胸腹水中澱粉酶顯著增高可以診斷依據，但需與消化道穿孔等所致的胸腔積液、腹水中澱粉酶增高鑒別。
3、電解質及酸堿平衡測定
（1）低血鈣：血鈣測定正常值為2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。
(2)其他：
常有代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，及混合性酸堿平衡失常，並有低血鉀。
4、澱粉酶和肌酐清除率比值
正常比值為1％～4％，>6％提示為急性胰腺炎。公式為：尿澱粉酶/血清澱粉酶×血肌酐/尿肌酐×100％
5、凝血機製
發生彌散性血管內凝血時，各種凝血試驗異常。極嚴重病例可出現DIC指標陽性，血小板計數明顯低於正常，凝血酶原時間(prothrombintime，PT)明顯延長，Fbg低於2g/L，纖溶指標如3P試驗陽性和血凝塊溶解時間縮短等。凝血酶時間(TT)延長達3s以上，或血漿優球蛋白溶解時間(ELT)縮短(
6、血清正鐵白蛋白測定
非特異性，任何原因導致的腹腔內出血，均出現紅細胞破壞釋放的血紅素被脂肪酸和彈性蛋白酶作用，轉變為正鐵血紅素。正鐵血紅素與白蛋白結合形成正鐵白蛋白。出血壞死型胰腺炎時血清正鐵白蛋白常於起病後12h出現，而水腫型胰腺炎時陰性。
7、血清脂肪酶測定
可見血清脂肪酶增高。由於腸梗阻、潰瘍穿孔、膽總管結石、急性膽囊炎等血脂肪酶也可升高，因此增高3倍以上更有特異性。正常值為0.5～1U(comfort)。發病24h後始升高，可持續8～14天。用於起病後就診晚的病人有診斷意義，對早期診斷意義不大。
8、血生化檢查
嚴重病例可能出現血糖及尿糖增高。尿肌酐、尿素氮、C-反應蛋白、血氣分析、α2′-微球蛋白、肝功能等檢查可以反映胰腺炎的嚴重程度。
9、腹腔穿刺
嚴重病例有腹膜炎者，若腹腔滲液多，可行腹腔穿刺。根據腹腔滲液的性質(血性、混有脂肪壞死)及澱粉酶測定有助於診斷。
二、影像學檢查
1、B型超聲檢查
對水腫型胰腺炎及後期並發胰腺囊腫者，及對胰腺炎是否合並膽係結石及膽道梗阻的診斷有價值。
（1）水腫型急性胰腺炎：胰腺明顯彌漫性增大，胰腺周圍有滲液，胰腺邊緣規則，清晰，均勻低回聲；
（2）出血壞死型：胰腺重度腫大，邊緣不規則、模糊不清，不均勻、不規則強回聲和混合回聲。
（3）並發假性囊腫：囊性腫物邊界光滑圓或卵圓形的無回聲區，多位於胰腺輪廓之外，後壁回聲增強，並與胰腺分界不清。
另外有病患因腸道氣體的影響而使胰腺顯像不清，檢查不出。
2、X線檢查
檢查的表現並不是胰腺炎的特異性表現，因此腹部平片缺乏特異性。
3、電子計算機斷層掃描攝影(CT)
用於B型超聲檢查診斷不確定時，對判斷胰腺有否壞死及壞死的範圍、大小等有一定價值。但仍有20％以上的急性胰腺炎病人的CT結果為正常，所以CT正常並不能排除胰腺炎的診斷。
4、胸部X射線檢查
急性胰腺炎時常有肺部並發症，常表現膈肌抬高、運動受限、胸膜反應或積液，肺底斑片狀浸潤或不張影。急性胰腺炎時胸部改變不具有特異性。
5、內鏡下逆行胰膽管造影術(ERCP)
ERCP對於診斷複發性胰腺炎疑有胰管異常及胰腺分裂症尤其有用。
6、心電圖檢查
嚴重病例可有心肌缺血或損傷的表現。
1、急性胰腺炎患者應暫時完全禁食，以避免食物和酸性胃液進入十二指腸內，引起對胰腺的刺激，使胰腺持續遭受破壞。此階段營養主要依靠胃腸外供給，待病人症狀逐漸緩解後，可進食無脂低蛋白流質食物，如果汁、米湯、西紅柿汁、稀麵湯等。當病情好轉，可改低脂流質食物，如豬肝湯、豆漿、蛋清湯、豬腰湯等，以後可逐漸改為低脂半流質食物，每日5-6餐。
2、若病變中出現高血糖，則進糖量和脂肪量要進行相應控製。若患者又發生疼痛，說明對脂肪消化吸收不耐受，更應選擇低脂、低蛋白食物。
3、禁食期間，要注意保持電解質平衡。若鉀、鎂、鈉、鈣量下降，應及時補充，同時多喝鮮蘑菇湯、菜汁、果汁等。
4、忌食油膩性食物。油膩食物不易消化，並能促進膽汁分泌，而膽汁又能激活胰腺中的消化酶，可使病情加重。因此，含脂肪較多的食物，如肥肉、花生、芝麻、油酥點心、油炸食品等均應禁止食用。
5、禁煙、酒和刺激性食品。
6、病情好轉，應逐步增加進食量和食物種類，但不宜飽食，以免病情反複。
1.非手術治療
防治休克，改善微循環、解痙、止痛，抑製胰酶分泌，抗感染，營養支持，預防並發症的發生，加強重症監護的一些措施等。
（1）防治休克改善微循環應積極補充液體、電解質和熱量，以維持循環的穩定和水電解質平衡。
（2）抑製胰腺分泌①H2受體阻斷劑；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃腸減壓。
（3）解痙止痛應定時給以止痛劑，傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。並可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣，禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。另外，亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用，特別是年齡大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血也大有好處。
（4）營養支持急性重型胰腺炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高熱等，病人處於負氮平衡及低血蛋白症，故需營養支持，而在給予營養支持的同時，又要使胰腺不分泌或少分泌。
（5）抗生素的應用抗生素對急性胰腺炎的應用，是綜合性治療中不可缺少的內容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理的使用一定量的抗生素。
（6）腹膜腔灌洗對腹腔內有大量滲出者，可做腹腔灌洗，使腹腔內含有大量胰酶和毒素物質的液體稀釋並排除體外。
（7）加強監護。
（8）間接降溫療法。
2.手術治療
雖有局限性區域性胰腺壞死、滲出，若無感染而全身中毒症狀不十分嚴重的患者，不需急於手術。若有感染則應予以相應的手術治療。