是一種以消化道潰瘍為主要表現的綜合病症。在胰腺內分泌瘤中發病率僅次於胰島素瘤。60％~70％為惡性，常伴有淋巴結或肝轉移。25％-30％的病人同時存在其他內分泌腫瘤[多發性內分泌瘤病I型（ENI）]。部分腫瘤位於胰腺外，十二指腸為其好發部位。病因為胰島D細胞的胃泌素瘤。由於腫瘤能分泌大量胃泌素，刺激胃酸分泌極度增加，導致頑固難治的不典型潰瘍，容易出血和穿孔。常伴有甲狀旁腺或垂體腺瘤及其相應症狀。
1、大量出血
是本病最常見並發症，其發生率約占本病患者的20％～25％，也是上消化道出血的最常見原因。並發於十二指腸潰瘍者多見於胃潰瘍，而並發於球後潰瘍者更為多見。並發出血者，其卓-艾綜合症病史大多在一年以內，但一次出血後，就易發生第二次或更多次出血。尚有10％～15％的患者可以大量出血為卓-艾綜合症的首見症狀。
卓-艾綜合症出血的臨床表現取決於出血的部位、速度和出血量。如十二指腸後壁潰瘍，常可潰穿其毗鄰的胰十二指腸動脈而致異常迅猛的大量出血；而其前壁因無粗大的動脈與之毗鄰，故較少發生大量出血。潰瘍基底部肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛性出血，一般隻致小量而暫時出血。卓-艾綜合症出血速度快而量多者，則表現為嘔血及黑糞；如出血量少，出血速度慢而持久，則可表現為逐漸出現的低色素性小紅細胞性貧血和糞便潛血陽性。十二指腸潰瘍出血，黑糞比嘔血多見，而胃潰瘍出血，兩者發生機會相仿。短時間內的大量出血，可因血容量的銳減而致頭昏、眼花、無力、口渴、心悸、心動過速、血壓下降、昏厥，甚至休克。卓-艾綜合症並發出血前，常因潰瘍局部的充血突然加劇而致上腹疼痛加重。出血後則可因充血減輕，以及堿性血對胃酸的中和與稀釋作用，腹痛隨之緩解。
根據卓-艾綜合症病史和出血的臨床表現，診斷一般不難確立。對臨床表現不典型而診斷困難者，應爭取在出血後24～48小時內進行急診內鏡檢查，其確診率可達90％以上，從而使患者得到及時診斷和治療。
2、穿孔
潰瘍穿透漿膜層而達遊離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。後壁穿孔或穿孔較小而隻引起局限性腹膜炎時，稱亞急性穿孔。
急性穿孔時，由於十二指腸或胃內容物流入腹腔，導致急性彌漫性腹膜炎，臨床上突然出現劇烈腹痛。腹痛常起始於右上腹或中上腹，持續而較快蔓延至臍周，以至全腹。因胃腸漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一側肩部（大多為右側）。如漏出內容物沿腸係膜根部流入右下盆腔時，可致右下腹疼痛而酷似急性闌尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等動作而加劇，故病人常臥床，兩腿卷曲而不願移動。腹痛時常伴惡心和嘔吐。病人多煩躁不安、麵色蒼白、四肢濕冷、心動過速。如穿孔發生於飽餐後，胃內容物漏出較多，則致腹肌高度強直，並有滿腹壓痛和反跳痛；如漏出量較少，則腹肌強直、壓痛及反跳痛可局限於中上腹附近。腸鳴音減低或消失。肝濁音界縮小或消失，表示有氣腹存在。如胃腸內容物流達盆腔，直腸指診可探到右側直腸陷凹觸痛。周圍血白細胞總數和中性粒細胞增多。腹部X線透視多可發現膈下有遊離氣體，從而可證實胃腸穿孔的存在；但無隔下遊離氣體並不能排出穿孔存在。嚴重的穿孔病例或潰瘍穿透累及胰腺時，血清澱粉酶亦可增高，但一般不超過正常值的5倍。
亞急性或慢性穿孔所致的症狀不如急性穿孔劇烈，可隻引起局限性腹膜炎、腸粘連或腸梗阻征象，並於短期內即可見好轉。
3、幽門梗阻
大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發生於幽門前及幽門管潰瘍。其發生原因通常是由於潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性，可隨潰瘍好轉而消失；內科治療有效，故稱之功能性或內科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經外科手術而不能自動緩解，稱之器質性和外科性幽門梗阻。由於胃瀦留，病人可感上腹飽脹不適，並常伴食欲減退、噯氣、反酸等消化道症狀，尤以飯後為甚。嘔吐是幽門梗阻的主要症狀，多於餐後30～60分鍾後發生。嘔吐次數不多，約每隔1～2天一次。一次嘔吐量可超過1L，內含發酵宿食。病人可因長期、多次嘔吐和進食減少而致體重明顯減輕。但不一定有腹痛，如有腹痛則較多發生於清晨，且無節律性。因多次反複大量嘔吐，H+和K+大量丟失，可致代謝性堿中毒，並出現呼吸短促、四肢無力、煩躁不安，甚至發生手足搐搦症。空腹時上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部震水音，是幽門梗阻的特征性體征。
消化性潰瘍症狀最常見，對治療潰瘍藥物反應差，按潰瘍行胃大部切除後，很快出現吻合口潰瘍，出血和穿孔，腹瀉，排水樣便或脂腹瀉，常與腹痛相伴，多發性內分泌瘤綜合征表現，如甲狀旁腺功能亢進，糖尿病等。
體查發現：腹部壓痛，乏力，內分泌瘤體征。
1、一戒長期精神緊張
長期精神緊張會通過大腦皮層影響植物神經係統，使胃粘膜血管收縮，胃功能紊亂，胃酸和胃蛋白酶分泌過多，導致胃炎和潰瘍發生臨床所見長期緊張焦慮和精神抑鬱者，胃潰瘍和十二指腸潰瘍的發病率明顯增高
2、二戒過度勞累
無論從事體力勞動還是腦力勞動，都不能過度勞累，否則就會引起消化器官供血不足，胃粘膜分泌失調，從而導致種種胃病發生
3、三戒飲食饑飽不均
饑飽不均對胃有很大的傷害，饑餓時胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶很容易傷害胃壁，導致急、慢性胃炎或潰瘍發生暴飲暴食會使胃壁過度擴張，食物在胃中停留時間過長，這也容易造成急、慢性胃炎或潰瘍，甚至發生急性胃擴張、胃穿孔
4、四戒酗酒無度
酒精會使胃粘膜發生充血水腫、甚至糜爛出血而形成潰瘍長期飲酒還損害肝髒，會引起酒精性肝硬化，胰腺炎的發生也與酗酒有關，這些損害反過來又會加重對胃的傷害
5、五戒嗜煙成癖
吸煙會引起胃粘膜血管收縮，使胃粘膜中的前列腺素合成減少，前列腺素是一種胃粘膜保護因子，它的減少會使胃粘膜受到傷害吸煙又會刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，所以嗜煙成癖是引起各種胃病的重要誘因
6、六戒濃茶咖啡
濃茶和咖啡都是中樞劑，能通過神經反射以及直接的影響，使胃粘膜發生充血、分泌功能失調、粘膜屏障破壞，促成發生潰瘍病另外，對胃刺激性強的食物要注意適量食用
7、七戒進食狼吞虎咽
細嚼慢咽有利於食物的消化，進食時狼吞虎咽，食物未經充分咀嚼，勢必增加胃的負擔研究還發現，細嚼慢咽時唾液分泌增多，在保護胃粘膜的作用，可避免不良刺激物對胃粘膜的損害
8、八戒睡前進食
睡前進食不僅影響睡眠，而且會刺激胃酸分泌，容易誘發潰瘍
9、九戒不講衛生
現已查明，幽門螺杆菌感染是導致胃炎、潰瘍和胃癌發病的元凶，它可以通過餐具、牙具、接吻等相互傳染因此，講究衛生，不用他人餐具、牙具，可以預防幽門螺杆菌感染，從而可以預防各種胃病
10、十戒監用藥物
不少藥物久服都會損傷胃粘膜，導致糜爛性胃炎和出血性胃炎以及胃潰瘍發生其中，常用的能損傷胃粘膜的藥物有三類：一類是解熱鎮痛藥如阿司匹林、保泰鬆、消炎痛等；一類是激素類藥如強的鬆、地塞米鬆；還有一類是抗菌藥如紅黴素等注意應用這類藥物時，要嚴格遵醫囑慎而用之，以避免對胃造成損傷
1、胃液，胃酸測定：夜間12小時胃液總量>1000ml，約66－90％患者基礎胃酸每小時>15mmol/小時，約50－67％患者BAO/MAO>60％。
2、血清胃泌素測定：1/3患者常達1000pg/ml以上，約2/3患者在100－1000pg/L。
3、促胰液素或鈣激發試驗：如為實驗前1－2倍或絕對值>500pg/ml則提示為胃泌素瘤。
4、胃鏡，X線鋇餐檢查：可發現潰瘍，粘膜皺壁肥大，胃液多等，
5、腫瘤定位：可采用B超，CT，MRI，血管造影等。
在飲食上注意適當的多吃一些富含蛋白質和維生素的食物，適當的多吃一些新鮮的蔬菜水果，避免暴飲暴食，避免饑飽無常，避免吃生冷辛辣刺激性的食物。戒除煙酒，避免喝濃茶和咖啡，避免在飯後半個小時內躺下。
注意避免熬夜，避免勞累，避免情緒變化太大。
對本病的根本治療是切除產生胃泌素的腫瘤。對不能發現腫瘤及腫瘤不能完全切除者可用藥物治療。
一、手術治療
1、腫瘤切除術：胃泌素瘤如為單個，且無轉移者，多主張手術切除。但位於胰腺內的腫瘤能完全被切除而獲治愈者
2、全胃切除術：過去認為對腫瘤不能切除或腫瘤切除後，胃酸和血清胃泌素水平不能下降者，為了去除胃泌素作用的靶器官，可作全胃切除術來有效地治愈消化性潰瘍，並有極少數患者原發性和轉移性腫瘤消退的報道。鑒於全胃切除術死亡率高達5％～27％，且術後並發症又較多，目前漸少采用。
3、高選擇性胃迷走神經切斷術：可明顯減少胃酸分泌，增強組胺H2受體阻斷劑的製酸作用，並減少其藥物劑量。
4、切除其它內分泌腫瘤：伴有甲狀旁腺腫瘤患者，一般主張在腹部手術前先行甲狀旁腺腫瘤切除術。術後腹瀉、消化性潰瘍症狀多能減輕，胃酸和血清胃泌素水平下降。
二、藥物治療
1、製酸藥物：組胺H2受體阻斷劑問世後，使本病內科治療成為可能。患者用組胺H2受體阻斷劑的藥量比普通的消化性潰瘍患者要大。甲氰咪胍0.6，Q4h。（少數患者可達5～10g/d）；雷尼替丁0.3，Q8h。法莫替丁20mg，Q4h。為減少組胺H2受體阻滯劑的用量，可合用抗膽堿能藥物起協同作用。奧美拉唑和蘭索拉唑是壁細胞酸泵酶抑製劑，可強烈抑製各種刺激引起的胃酸分泌，是本病治療最有效藥物，前者劑量為60mg，B.i.d；後者為60mg，Qid。長期治療能很好耐受。製酸藥物的用量應按人而異，一般主張BAO
2、化療藥物：適用於腫瘤不能切除及已有轉移者。鏈佐黴素對腫瘤有治療作用。必要時聯合應用5-氟尿嘧啶（5-Fu）療效更好。目前多主張從腹腔動脈插管行鏈佐黴素介入治療，可起到減少不良反應和增加療效的作用。