疫斑熱是溫熱疫毒之邪入侵血脈，傷及心腎所致。四季均可散發，冬春兩季每易流行。青壯年男性多見。有與鼠類接觸或野外作業史。起病急驟，高熱惡寒。
腔道出血 嘔血、便血最為常見，可引起繼發性休克。腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見。
中樞神經係統並發症 包括發病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛、嘔吐、神誌意識障礙、抽搐、呼吸節律改變或偏癱等。CT檢查有助於以上診斷。
肺水腫 是本病常見的合並症，臨床上有兩種情況。
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：這是肺毛細血管損傷，通透性增高使肺間質大量滲液，此外肺內微小血管的血栓形成和肺泡表麵活性物質生成減少均能促成ARDS。臨床表現為呼吸急促，30～40次/min。早期沒有明顯發紺和肺部音，中期可出現發紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和幹濕?音。X線胸片，可見雙側斑點狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，並進行性降低。肺泡動脈分壓明顯增高，達4.0kPa(30mmHg)以上。常見於休克期和少尿期。新近美國報告發生在新墨西哥州等地的漢坦病毒肺綜合征，以ARDS為主要表現。常於發病第2～6天內因呼吸窘迫導致急性呼吸衰竭而死亡。
心力衰竭：可以由肺毛細血管受損，肺泡內大量滲液所致，亦可由高容量或心肌受損所引起，主要表現為呼吸增快，咳泡沫樣粉紅色痰，發紺和滿肺?音。
胸腔積液和肺不張 普馬拉病毒引起的出血熱多見，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進行檢查，發現28％的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見。這些患者均有較明顯的低蛋白血症，因而認為毛細血管漏出及炎症可能是肺部異常的原因。
繼發感染 多見於少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿係感染以及敗血症多見，為免疫功能下降和導尿等操作所致，易引起繼發性休克而使病情加重。
自發性腎破裂 多發生於少尿期，由於嚴重腎髓質出血所致。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內壓力升高而促進出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎髒受擠壓亦易引起腎破裂。臨床表現為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發現腎周圍及腹腔包塊中有液平段。如能及時手術能降低病死率。
心髒損害和心力衰竭 漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見為心動過緩和心律失常。由於高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負擔過重，因而可出現心力衰竭。
肝損害 4％～60％患者ALT升高，少數患者出現黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見。是病毒損害肝髒所致。
高滲性非酮症昏迷 極少數HFRS患者在少尿期或多尿期出現表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。檢查血糖明顯升高，常大於22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。這是HFRS患者胰腺β細胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過量使用糖皮質激素、靜脈補糖、補鈉過多和過度利尿導致脫水所致。
四季均可散發，冬春兩季每易流行。青壯年男性多見。有與鼠類接觸或野外作業史。
起病急驟，高熱惡寒，有“五痛”(頭痛、目眶痛、腰痛、腹痛、身體肌肉關節痛)、“五紅”(目紅、咽紅、麵紅、頰紅、上胸部紅)及口渴，嘔吐，皮膚粘膜有斑疹等特征。
典型病例有五期經過，即發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢複期。但各期的輕重和持續時間有所差異，有些期可以重疊或不出現。
實驗室檢查：周圍血象示白細胞總數增高，異常淋巴細胞增多;尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型;免疫檢查IgM，抗體早期陽性或IgG抗體效價遞增4倍以上;血、尿沉渣特異性抗原檢測陽性。
流行性出血熱的預防
(一)滅鼠和防鼠 滅鼠是防止本病流行的關鍵，在流行地區要大力組織群眾，在規定的時間內同時進行滅鼠，滅鼠時機應選擇在本病流行高峰(5～6月和10～12月)前進行，春季應著重滅家鼠，初冬應著重滅野鼠
目前常用的有機械法和毒餌法等，機械法可用鼠夾，鼠籠等捕殺鼠類，毒餌法主要用鼠類愛吃的食物作誘餌，按一定比例摻入滅鼠藥製成毒餌，投放在鼠洞或鼠經常出沒的地方，滅家鼠常用的有敵鼠鈉，殺鼠靈，滅野鼠的有磷化鋅，毒鼠磷，萬敵鼠鈉，氯敵鼠等，毒餌法滅鼠收效高，但缺點是使用不慎可引起人，畜中毒，故在田野投放毒餌的3天內應派人看守，3天後應將多餘的毒餌收回銷毀，家庭中在晚上入睡前安放毒餌，白天收回，因鼠類的繁殖能力極強，所以滅鼠工作應持之以恒，略有放鬆，即前功盡棄
在滅鼠為主的前提下，同時作好防鼠工作，床鋪不靠牆，睡高鋪，屋外挖防鼠溝，防止鼠進入屋內和院內，新建和改建住宅時，要安裝防鼠設施
(二)滅蟎，防蟎要保持屋內清潔，通風和幹燥，經常用滴滴畏等有機磷殺蟲劑噴灑滅蟎，清除室內外草堆
(三)加強食品衛生 做好食品衛生，食具消毒，食物保藏等工作，要防止鼠類排泄物汙染食品和食具，剩飯菜必須加熱或蒸煮後方可食用
(四)做好消毒工作 對發熱病人的血，尿和宿主動物屍體及其排泄物等，均應進行消毒處理，防止汙染環境
(五)注意個人防護 在疫區不直接用手接觸鼠類及其排泄物，不坐臥草堆，勞動時防止皮膚破傷，破傷後要消毒包紮，在野外工作時，要穿襪子，紮緊褲腿，袖口，以防蟎類叮咬
流行性出血熱需做的檢查項目
尿常規 尿沉渣 尿素 尿素氮 丙氨酸 心電圖 眼壓 凝血酶時間 凝血時間纖維蛋白原
【實驗室檢查】
1.血常規
(1)白細胞計數：第1～2病日多屬正常，第3病日後逐漸升高，可達(15～30)×109/L，少數重症患者可達(50～100)×109/L。
(2)白細胞分類：發病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒，重症患者可見幼稚細胞呈類白血病反應，第4～5病日後，淋巴細胞增多，並出現較多的異型淋巴細胞，由於異型淋巴細胞在其他病毒性疾病時亦可出現，因此不能作為疾病診斷的主要依據。
(3)血紅蛋白和紅細胞：由於血漿外滲，導致血液濃縮，所以從發熱後期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細胞數升高，可達150g/L和5.0×1012/L以上。
(4)血小板從第2病日起開始減少，一般在(50～80)×109/L左右，並可見異型血小板。
2.尿常規
(1)尿蛋白：第2病日即可出現，第4～6病日尿蛋白常達 或 ，突然出現大量尿蛋白，對診斷很有幫助，部分病例尿中出現膜狀物，這是大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物。
(2)顯微鏡檢：可見紅細胞，白細胞和管型，此外尿沉渣中可發現巨大的融合細胞，這是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿係脫落細胞的融合，這些融合細胞中能檢出EHF病毒抗原。
3.血液生化檢查
(1)血尿素氮及肌酸酐：多數患者在低血壓休克期，少數患者在發熱後期，尿素氮和肌酸酐開始升高，移行期末達高峰，多尿後期開始下降。
(2)血酸堿度：發熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見，這與發熱及換氣過度有關，休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。
(3)電解質：血鈉，氯，鈣在本病各期中多數降低，而磷，鎂等則增高，血鉀在發熱期，休克期處於低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少數患者少尿期仍出現低血鉀。
(4)凝血功能：發熱期開始血小板減少，其黏附，凝聚和釋放功能降低，若出現DIC血小板常減少至50×109/L以下，DIC的高凝期出現凝血時間縮短，消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時延長和凝血酶時間延長，進入纖溶亢進期則出現纖維蛋白降解物(FDP)升高。
4.特殊檢查
(1)病毒分離：發熱期患者的血清，血細胞和尿液等標本接種Vero-E6細胞或A549細胞中，可分離出漢坦病毒。
(2)抗原檢查：早期患者的血清，外周血的中性粒細胞，淋巴細胞和單核細胞，以及尿和尿沉渣細胞，應用漢坦病毒的多克隆或單克隆抗體，可檢出漢坦病毒抗原，常用免疫熒光或ELISA法，膠體金法則更為敏感。
(3)特異性抗體檢測：包括血清中檢測特異性IgM或IgG抗體，IgM抗體1∶20為陽性，發病第2天即能檢出，IgG 1∶40為陽性，1周後滴度上升4倍有診斷價值，目前認為核蛋白抗體的檢測，有利於早期診斷，而G2抗體的檢測，則有利於預後判斷，新近國外研究免疫色譜快速試驗以重組核蛋白(NP)為抗原來檢測患者的IgM抗體5min能出結果，敏感性和特異性均為100％。
(4)PCR技術：應用RT-PCR方法檢測漢坦病毒RNA，敏感性高，可作早期診斷。
【影像學檢查】
1.肝功能 血清丙氨酸轉氨酶(ALT)約50％左右患者升高，少數患者血清膽紅素升高。
2.心電圖 可出現竇性心動過緩，傳導阻滯等心律失常和心肌受損表現，此外高血鉀時出現T波高尖，低血鉀時出現U波等。
3.眼壓和眼底 部分患者眼壓增高，眼壓明顯增高者常預示為重症，腦水腫患者可見視盤水腫和靜脈充血，擴張。
4.胸部X線 約30％患者有肺水腫，淤血表現，約20％患者出現胸腔積液和胸膜反應。
流行性出血熱的飲食保健
高熱期飲食 高熱期病人由於體溫高、出汗多、代謝增強對機體消耗很大,因此,應給予高熱量、高維生素、優良蛋白質等營養豐富而易消化的全流飲食或半流飲食。如牛奶、豆漿、紅棗米粥、蓮子湯、天然果汁、藕粉、雞蛋湯、麵條、掛麵等,采用少食多餐的方法,以避免加重胃腸負擔,引起消化不良。盡可能讓病人多飲水和吃水果,以利於毒素的排出及增加維生素的攝人,滿足身體需要。宜吃低鹽飲食,若進鹽過多可加重組織水腫和腎髒負擔,導致病情惡化。
(一)治療
本病治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對症治療。“三早一就地"仍然是本病治療原則。即早期發現，早期休息，早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克，腎衰竭和出血。
1.發熱期 治療原則：抗病毒，減輕外滲，改善中毒症狀和預防DIC。
(1)抗病毒：發病4天以內患者，可應用利巴韋林1g/d加入10％葡萄糖注射液中靜脈滴注，持續3～5天進行抗病毒治療。根據我們和西安醫科大學的經驗，利巴韋林治療組在退熱、尿蛋白消失、血小板上升和越期等方麵明顯優於對照組。此外我們還進行粒細胞內漢坦病毒抗原檢測，發現利巴韋林應用3天後，粒細胞中漢坦病毒抗原明顯低於對照組。說明利巴韋林早期治療能抑製病毒、減輕病情和縮短病程。
(2)減輕外滲：應早期臥床休息，為降低血管通透性可給予蘆丁，維生素C等。輸注平衡鹽注射液1000ml/d左右。高熱、大汗或嘔吐、腹瀉者可適當增加。發熱後期給予20％甘露醇注射液125～250ml，以提高血漿滲透壓，減輕外摻和織水腫。
(3)改善中毒症狀：高熱以物理降溫為主。忌用強烈發汗退熱藥，以防大汗而進一步喪失血容量。中毒症狀重者可給予地塞米鬆5～10mg靜脈滴注。嘔吐頻繁者給予甲氧氯普胺注射液10mg肌內注射。
(4)預防DIC：給予右旋糖酐40葡萄糖注射液500ml或丹參注射液40～60 g/d靜脈滴注，以降低血液黏滯性。高熱、中毒症狀和滲出征嚴重者，應定期檢測凝血時間。試管法3min以內或活化部分凝血活酶時間(APTT)34s以內為高凝狀態，可給予小劑量肝素抗凝，一般用量0.5～1mg/kg體重，1次/6～12h緩慢靜脈注射再次用藥前宜作凝血時間，若試管法凝血時間>25min，應暫停1次。療程1～3天。
2.低血壓休克期 治療原則：積極補容，注意糾酸。
(1)補充血容量：宜早期、快速和適量。即出現低血壓傾向時就應早期補充血容量。要適量，避免補液過多引起肺水腫、心力衰竭。液體應晶膠結合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖注射液。因為輸入的葡萄糖在體內氧化後即為低滲水溶液，很快透過受損的血管滲入周圍組織，不能達到補容目的。平衡鹽溶液所含電解質，酸堿度和滲透壓與人體細胞外液相似，有利於體內電解質和酸堿平衡。常用的複方醋酸鈉注射液，每升含氯化鈉5.85g、氯化鈣0.33g、醋酸鈉6.12 g、氯化鉀0.3g，即含鈉145mmol/L，鉀4mmol/L，氯108.5mmol/L，鈣2.25mmoL/L 。
根據我們的經驗，對休克較重患者，應用雙滲平衡鹽溶液(即每升各種電解質含量加1倍)能達到快速補容目的。這是由於輸入高滲液體後，使外滲於組織的體液回流血管內，從而達到快速擴容。膠體溶液常用右旋糖酐40，甘露醇，血漿和人血白蛋白。10％右旋糖酐40的滲透壓為血漿1.5倍，除擴容作用外尚有防止紅細胞和血小板在血管壁凝聚，達到改善微循環作用。輸入量不宜超過1000m1/d，否則易引起出血。20％甘露醇注射液為高滲溶液，能起明顯擴容作用。對於嚴重或頑固性休克，由於血漿大量外滲，宜補充血漿或人血白蛋白。但本期存在血液濃縮，因而不宜應用全血。
補容方法：出現低血壓時可輸注等滲平衡鹽注射液。若出現明顯休克時，宜快速靜脈滴注或推注雙滲平衡鹽注射液或20％甘露醇注射液，血壓上升後應用右旋糖酐40或等滲平衡鹽溶液維持。嚴重休克者適量補充血製品，補容期間應密切觀察血壓變化，血壓正常後輸液仍需維持24h以上。
(2)糾正酸中毒：休克引起組織髒器血液灌注不足，氧化過程障礙，乳酸形成增多，導致代謝性酸中毒，若不進行糾酸，易誘發DIC，且能降低心肌收縮力和血管對血管活性物質的反應性，不利於休克的糾正。糾酸主要用5％碳酸氫鈉注射液，可根據二氧化碳結合力結果分次補充，或60～80ml/次，根據病情給予1～4次/d。由於5％碳酸氫鈉注射液滲透壓為血漿的4倍，不但能糾酸尚有擴容作用。
(3)血管活性藥和腎皮質激素的應用：經補液，糾酸後血紅蛋白已恢複正常，但血壓仍不穩定者，可應用血管活性藥物如多巴胺100～200mg/L靜脈滴注，具有擴張內髒血管和增強心肌收縮作用。山莨菪堿具有擴張微血管解除血管痙攣作用，可應用0.3～0.5mg/kg靜脈滴注。腎上腺皮質激素具有保持血管完整性，減少外滲，減低外周血管阻力，改善微循環作用，此外能穩定細胞膜及溶酶體膜，減輕休克對髒器實質細胞損害作用，常用地塞米鬆10～20mg，靜脈滴注。
3.少尿期 治療原則為“穩、促、導、透”。即穩定機體內環境，促進利尿，導瀉和透析治療。
(1)穩定機體內環境：
①維持水和電解質平衡：由於部分患者少尿期與休克期重疊，因此少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別。若尿相對密度>1.20，尿鈉10∶1，應考慮腎前性少尿。可輸注電解質溶液500～1000ml，並觀察尿量是否增加。亦可用20％甘露醇注射液100～125ml，推注，觀察3h若尿量不超過100m1，則為腎實質損害所致少尿，宜嚴格控製輸入量。每天補液量為前1天尿量和嘔吐量再加500～700ml。少尿期電解質紊亂主要是高血鉀，因此不宜補充鉀鹽，但少數患者可出現低血鉀，故應根據血鉀和心電圖的結果，適量補充。
②減少蛋白質分解，控製氮質血症：給予高糖類、高維生素和低蛋白質飲食。不能進食者靜脈滴注葡萄糖200～300g/d，可加入適量胰島素。由於需控製輸液量，因此葡萄糖宜用20％～25％高滲溶液。
③維持酸堿平衡：本期常伴代謝性酸中毒，因此需根據二氧化碳結合力結果，應用5％碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒。不能作二氧化碳結合力檢測時，可給予5％碳酸氫鈉注射液50～80ml靜脈滴注，糾酸後仍有呼吸深大和增快的庫斯莫爾大呼吸，則需繼續糾酸。
(2)促進利尿：本病少尿的原因之一是腎間質水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應用20％甘露醇注射液125ml靜脈注射，以減輕腎間質水腫。用後若利尿效果明顯者可重複應用1次，但不宜長期大量應用。常用利尿藥物為呋塞米，可以小量開始，逐步加大劑量至100～300mg/次，直接靜脈注射，效果不明顯時尚可適當加大劑量，4～6h重複1次。亦可應用血管擴張劑如酚妥拉明10mg或山莨菪堿10～20mg靜脈滴注，2次/d或3次/d，少尿早期亦可應用普萘洛爾口服。
(3)導瀉和放血療法：為預防高血容量綜合征和高血鉀，可以進行導瀉，以通過腸道排出體內多餘的水分和鉀離子，但必須是無消化道出血者。常用甘露醇25g，2次/d或3次/d，口服;亦可用50％硫酸鎂溶液40ml或大黃10～30g煎水，2次/d或3次/d，口服。放血療法目前已少用，對少尿伴高血容量綜合征所致肺水腫、心力衰竭患者，可以放血300～400ml。
(4)透析療法：目前常用腹透析和血液透析。前者由於透析管的改進，目前應用帶環的矽膠透析管，可以防止因透析管固定不牢而引起腹膜感染，因簡而易行適用於基層單位。後者需人工腎的專門設備。
①透析療法的適應證：少尿持續4天以上或無尿24 h以上，並存在以下情況之一者。A.尿素氮>28.56mmol/L;B.高分解狀態，尿素氮每天升高>7.14mmol/L。C.血鉀>6mmol/L。心電圖有高聳T波的高鉀表現;D.高血容量綜合征或伴肺水腫者;E.極度煩躁不安或伴腦水腫者。
②腹膜透析這是利用腹膜是半透膜具有擴散、滲透等功能，可以清除體內氮質及其他廢物的原理：A.切口：采取臍下3～5cm切口，插管;B.調整透析液成分：常用透析液每升含氯化鈉5.6g、氯化鈣0.26g、氯化鎂0.15g、乳酸鈉5g、葡萄糖15g，滲透壓為364mmol/L。為預防感染每升透析液可加慶大黴素4萬U。高血容量綜合征、肺水腫或腦水腫患者為脫水每升透析液可加5％葡萄糖注射液40～45ml;C.透析液灌注：冬春季透析液需加溫至37.5～38℃，每次灌注1000ml，40min後放出，每天灌注7～8次;D.觀察：注意觀察體溫，腹部有無壓痛，透析液顏色和血尿素氮情況。如腹腔放出的透析液呈混濁狀，含蛋白量較高，為防止纖維蛋白阻塞導管，每升透析液可加入肝素50mg。
③血液透析：根據血尿素氮情況每2～3天透析1次，每次5～6h。透析終止時間：尿量達2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量綜合征或腦水腫好轉後可以停止透析。
4.多尿期治療原則 移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿後期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發感染。
(1)維持水與電解質平衡：給予半流質和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。
(2)防治繼發感染：由於免疫功能下降，本期易發生呼吸道和泌尿係感染，因此需注意口腔衛生，必要時作室內空氣消毒。發生感染後應及時診斷和治療，忌用對腎髒有毒性作用的抗生素。
5.恢複期 治療原則為補充營養，逐步恢複工作。出院後應休息1～2個月。定期複查腎功能、血壓和垂體功能。如有異常應及時治療。
6.合並症治療
(1)消化道出血：應注意病因治療，如為DIC消耗性低凝血期，宜補充凝血因子和血小板，可給予含凝血因子的冷沉澱和血小板懸液。如為DIC纖溶亢進期，可應用氨基己酸1g或氨甲苯酸200～400mg靜脈滴注，2次/d或3次/d。若是肝素類物質增高所致出血，則用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)50～100mg/次，加入5％葡萄糖注射液中靜脈緩慢注射1次/d或2次/d亦可用甲苯胺藍3～5mg/(kg·d)，口服或靜脈注射。局部治療可應用凝血酶4000U用生理鹽水100ml稀釋後口服，2次/d或3次/d。
(2)中樞神經係統並發症：出現抽搐時應用地西泮10～20m/次，靜脈注射或異戊巴比妥鈉0.2～0.4g用生理鹽水稀釋為20ml後靜脈注射。腦水腫或顱內出血所致顱內高壓，應用甘露醇1～2g/kg體重，靜脈推注，每4～6小時1次。少尿期不宜應用甘露醇可用10％甘油鹽水0.5～1.0g/kg體重，靜脈緩注，降顱內壓作用可維持3～4h。切忌太大劑量或輸入速度過快，以免發生溶血或腎損害。必要時作透析治療，應用高滲透析液脫水。
(3)ARDS：腎皮質激素能減輕血管滲透性，減少肺部滲出，促進肺泡表麵物質合成和分泌，抑製組胺、5-羥色胺和慢反應物質的合成和釋放，緩解支氣管平滑肌痙攣，一般應用潑尼鬆100～250mg/d，口服，或地塞米鬆20～30mg，1次/8 h，靜脈注射。此外，應限製入水量和進行高頻通氣或應用呼吸機進行人工呼氣末正壓呼吸(PEEP)。呼吸機要與氧療密切配合，可以減輕心髒負擔。呼吸機的應用僅為緩解呼吸衰竭、延長生命為ARDS治療贏得時間。新近有報告應用體外膜式人工氧合法(extracorporealmembrane oxygenation，ECMO)來治療ARDS，並獲得較好療效。
(4)心力衰竭肺水腫：應停止或控製輸液，應用去乙酰毛花苷C(西地蘭)強心，地西泮鎮靜，以及擴張血管和利尿藥物。若為少尿或無尿，應進行導瀉或透析治療。
(5)自發性腎破裂進行手術縫合。
(6)高滲性非酮症昏迷：低血壓休克期應補充0.45％低滲鹽水和補充人血白蛋白或血漿，以維持血容量，此外應用胰島素降低血糖，待血漿滲透壓下降至330mmol/L.後再按常規補容。多尿期除應用低滲溶液和胰島素外，應注意補鉀。
(二)預後
本病病死率與病型輕重、治療遲早及措施是否正確有關。近年來通過早期診斷和治療措施的改進，病死率由10％下降為5％以下。在我國一般認為漢坦型病毒感染病死率高於漢城型病毒感染。重型病人的病死率仍較高。主要死亡原因是休克、尿毒症、肺水腫、出血(主要是腦出血和肺出血等)。由於治療措施得當，因休克、尿毒症、肺水腫等而死亡的病例逐漸減少，而死於出血的病例相對增多。本病患者恢複期後仍可出現慢性腎功能損害、高血壓或腺垂體功能減退，說明預後不良。