小兒乙型肝炎病毒相關腎炎是由什麼原因引起的：
一、發病原因
HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長鏈DNA上有HBsAg，HBcAg，HBeAg，DNA多聚酶和X蛋白，乙型肝炎病毒相關性腎炎中，沉積於腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HBeAg，Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人腎組織中洗脫並找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體；免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫複合物性腎炎。
二、發病機製
膜性腎病是兒童HBV-GN最常見的病理類型，目前有人認為其腎小球基底膜上皮下免疫複合物為原位形成，動物試驗提示能穿過腎小球基底膜定位於上皮下的抗原多肽分子量一般小於300～500kd，HBeAg分子量較小，即使結合上IgG也不超過300kd，且帶正電荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性腎病的條件，HBsAg為3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不僅分子量過大，且帶陰電荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位複合物，而有可能沉積在係膜區而致病，盡管如此，臨床上仍見大多數HBV-GN患兒腎小球上皮下有HBsAg沉積，因此，有人認為此時沉積在上皮下的HBsAg並非完整的分子，而是代謝後產生的含抗原決定簇的多肽亞單位，其分子量小，也能穿過基底膜並原位植入，最終導致膜性腎病的發生，此外，還有人認為HBV感染後誘發自身抗體而導致HBV-GN，由於HBV可直接感染腎髒致病也存在可能，不過這兩種發病機製仍有爭議，需進一步研究證實，病理研究，亞洲小兒腎髒病研究會報告兒童HBV-GN的66.1％為膜性腎病，16.1％為輕微病變，8.1％為膜增殖性腎炎，其組織學改變與典型的膜性腎病有所區別：
1、係膜細胞增生往往伴有輕中度的係膜細胞增生且增生的係膜有插入，但多限於旁係膜區，很少伸及遠端毛細血管內皮下，
2、免疫球蛋白沉積基底膜及係膜區沉積的免疫球蛋白更多，使得免疫熒光鏡下呈現粗顆粒甚至團塊狀，而非原發性膜性腎病的細顆粒樣外觀，采用抗HBsAg及HBeAg抗體進行免疫熒光或酶標檢查，可發現HBeAg和(或)HBsAg在腎小球內沉積，這也是診斷HBV-GN的必備條件。
小兒乙型肝炎病毒相關腎炎常伴發如下疾病：慢性肝炎，個別可發生肝功能衰竭，有腹水，腎功能不全、高血壓、低蛋白血症等。
一、慢性肝炎
慢性肝炎指的是多是由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈，病程超過半年，而轉為慢性的肝炎。也有很慢性肝炎多人感染肝炎病毒後，起病隱匿，發現時已經成為慢性肝炎。主要症狀如下：
1、納呆：
食欲不振，食後胃脘呆滯，厭惡油膩；
2、疲倦：
四肢無力，全身疲乏困倦；
3、脅痛：
疼痛常因情誌變動而增減；
4、腹脹：
胃脘痞悶，肚腹發脹。
二、肝功能衰竭
當肝髒受到某些致病因素的損害，可以引起肝髒形態結構的破壞(變性、壞死、肝硬化)和肝功能的異常。但由於肝髒具有巨大的貯備能力和再生能力，比較輕度的損害，通過肝髒的代償功能，一般不會發生明顯的功能異常。如果損害比較嚴重而且廣泛(一次或長期反複損害)，引起明顯的物質代謝障礙、解毒功能降低、膽汁的形成和排泄障礙及出血傾向等肝功能異常改變，稱為肝功能不全(hepaticinsufficiency)。嚴重肝功能損害，不能消除血液中有毒的代謝產物，或物質代謝平衡失調，引起中樞神經係統功能紊亂(肝性腦病)，稱為肝功能衰竭(hepaticfailure)。
三、腹水
正常狀態下，人體腹腔內有少量液體(一般少於200ml)，對腸道蠕動起潤滑作用。任何病理狀態下導致腹腔內液體量增加，超過200ml時，稱為腹水(ascites)。對腹水的體格檢查除有移動性濁音外常有原發病的體征。
四、腎功能不全
在腎功能不全的早期，臨床上僅有原發疾病的症狀，可累及全身各個髒器和組織，並出現相應症狀。
五、高血壓
在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張壓≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓
六、低蛋白血症
指血漿總蛋白質，特別是血漿白蛋白的減少。
1、起病
多在學齡前期及學齡期起病，男孩明顯多於女孩，多隱匿起病，往往偶然查尿時才發現異常。
2、水腫
多不明顯，且無明顯尿少，但也有少數患兒呈明顯凹陷性水腫並伴有腹水。
3、血尿
幾乎均有鏡下血尿，並持續存在，往往蛋白尿陰轉後鏡下血尿仍可持續一段時間，部分病人在此基礎上出現發作性肉眼血尿。
4、蛋白尿
均有不同程度的蛋白尿，蛋白尿表現出較大的波動性，時輕時重，ASRSC報道約61.3％表現為腎病綜合征，但對腎上腺皮質激素治療一般無反應。
5、高血壓
多不明顯，主要見於病變為膜增生性腎炎者。
6、腎功能不全
少見。
7、肝髒症狀
多不明顯，約一半患兒有肝大或肝功異常，表現為轉氨酶升高，但黃疸者少見。
小兒乙型肝炎病毒相關腎炎應該如何預防：
本病預防關鍵在於積極防治乙型肝炎，特別是母嬰垂直感染，近年對乙型肝炎疫苗研究取得較大進展，並已被列為計劃免疫程序廣泛應用，為乙肝防治創造良好條件，預防乙型肝炎的關鍵措施：
1、接種乙型肝炎疫苗
2、篩選供血者，使用一次性注射器
3、接觸乙肝患者前注射疫苗，效果顯著，接觸乙肝患者後7天內肌注乙肝免疫球蛋白也有效，細田淑人對從HBe抗原陽性孕婦出生的新生兒，為防止母嬰垂直感染，而接受乙肝疫苗接種者的長期隨訪觀察，53例中47例(89％)5歲以後HBs抗體陽性，未發現HBs抗原陽性者，收到較好效果，相信在不久的將來，隨著乙型肝炎的控製，本病發病率必將下降
1、尿液
可出現血尿及蛋白尿，管型尿，尿蛋白主要為白蛋白。
2、血生化
往往有白蛋白下降，膽固醇增高，穀丙轉氨酶及穀草轉氨酶可升高或正常，血漿蛋白電泳α2及β球蛋白升高，γ球蛋白則往往正常。
3、乙肝血清學標記和HBV-DNA
大多數病人為乙肝大三陽(HBsAg，HBeAg及HBcAb陽性)，少數病人為小三陽(HBsAg，HBeAb及HBcAb陽性)，單純HBsAg陽性者極少，血中HBV-DNA一般陽性。
4、免疫學檢查
有人認為血IgG，IgA增高，但也有報道50多例HBV-GN膜性腎病患兒均無IgG和IgA增高，相反約1/3表現為血IgG降低，補體C3多輕度降低或為正常值下限，腎活體組織檢查是確定HBV-GN的最終手段，是診斷HBV-GN的必備條件，其他應常規做B超，心電圖等檢查。
1、忌辛辣
辛辣食品易引起消化道生濕化熱，濕熱夾雜，肝膽氣機失調，消化功能減弱。故應避免食用辛辣之品。
2、忌吸煙
煙中含有多種有毒物質，能損害肝功能，抑製肝細胞再生和修複，因此肝病患者必須戒煙。
3、忌飲酒
酒精的90％要在肝髒內代謝，酒精可以使肝細胞的正常酶係統受到幹擾破壞，所以直接損害肝細胞，使肝細胞壞死。患有急性或慢性活動期肝炎的病人，即使少量飲酒，也會使病情反複或發生變化。
4、忌食加工食品
少吃罐裝或瓶裝的飲料、食品。這是由於罐裝、瓶裝的飲料、食品中往往加入防腐劑，對肝髒或多或少都有毒性。
5、忌濫用激素和抗生素
“是藥三分毒”，任何藥物對肝腎都有損害，肝病患者一定要在醫生的正確指導下，合理用藥。
6、忌亂用補品
膳食平衡是保持身體健康的基本條件，如滋補不當，髒腑功能失調，打破平衡，會影響健康。
7、忌過多食用蛋白飲食
對於病情嚴重的肝炎病人來說，由於胃黏膜水腫、小腸絨毛變粗變短、膽汁分泌失調等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲魚、瘦肉等高蛋白食物，會引起消化不良和腹脹等病症。
8、忌高銅飲食
肝功能不全時不能很好地調節體內銅的平衡，而銅易於在肝髒內積聚。研究表明，肝病患者的肝髒內銅的儲存量是正常人的5-10倍，患膽汁性肝硬化患者的肝髒內銅的含量要比正常人高60-80倍。醫學專家指出，肝髒內存銅過多，可導致肝細胞壞死，同時，體內銅過多，可引起腎功能不全。故肝病病人應少吃海蜇、烏賊、蝦、螺類等含銅多的食品。
9、忌生活不規律
“三分治七分養”，因此充足的睡眠、合理營養、規律生活，每天堅持早操，勞逸結合很重要。
10、忌情誌不暢
肝病患者應忌惱怒、悲觀、焦慮等，因為肝病患者久治不愈，常便人焦慮，胡思亂想，易發火而鬱怒傷肝，肝氣鬱結不舒易成積癖。
小兒乙型肝炎病毒相關腎炎應該如何治療：
一、治療
1、一般治療
包括低鹽飲食，適量優質蛋白飲食；水腫明顯時應利尿，給予各種口服利尿劑，嚴重水腫時可靜脈應用呋塞米(furosemide，速尿)1～2mg/(kg·次)；有高血壓時應予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg·次)，3～4次/d，或ACEI類藥物口服治療，如卡托普利(captopril，巰甲丙脯酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d。
2、腎上腺皮質激素與免疫抑製治療
腎上腺皮質激素治療一直存在爭議，對輕～中度蛋白尿的患兒應盡量避免使用腎上腺皮質激素及免疫抑製劑，以免加重病毒複製，對表現為大量蛋白尿的HBV-GN，有人試用潑尼鬆短程療法以減輕蛋白尿，但近年來研究認為HBV-GN對皮質激素多無任何效應，而且遠期臨床觀察表明腎上腺皮質激素有弊無利，因此，應禁止單用腎上腺皮質激素治療，免疫抑製劑更不宜使用。
3、抗病毒治療
主要有幹擾素α(α-interferon)，阿糖胞苷(Ara-A)，拉米夫定(lamivudi-he)等，目前應用幹擾素α治療HBV-GN取得明顯效果，且遠期作用尤佳，劑量為幹擾素α20萬U/(kg·次)，隔天肌注或皮下注射1次，療程不少於半年，幾乎均能收到較好療效，往往在用藥4月左右能促使HBeAg陰轉，少數患兒在治療10月左右還能使HBsAg陰轉，蛋白尿均能明顯陰轉或明顯減輕，注射初期可出現發熱，流感樣症狀，幾天後即消失，阿糖胞苷(Ara-A)也係抗病毒藥物，台灣林氏首先用於治療HBV-GN，取得一定療效，劑量為15mg/(kg·d)，緩慢靜脈滴注，2周為一療程，還可並用胸腺素以增加療效，劑量為0.2～0.5mg/(kg·d)，1次/d，療程半年，阿糖胞苷(Ara-A)不良反應大，療效不及幹擾素α，因此現已被α-INF取代，拉米夫定(lamivudine)為新的核酸類抗病毒藥，年長兒童每天100mg口服，療程半年以上，對乙肝療效與幹擾素α接近，用於治療HBV-GN較少，療效有待更多資料確定。
4、抗血小板聚集藥
雙嘧達莫(dipyridamole；潘生丁，persantin)5～8mg/(kg·d)，3次/d，口服。
5、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)
可選用卡托普利(captopril)0.5～1mg/(kg·次)，2～3次/d；或依那普利2.5～5mg/次，2～3次/d；西拉普利5～10mg/d，1次/d；福辛普利5～10mg/d，1次/d；貝那普利5mg/d，1次/d等，對降低蛋白尿，保護腎髒有一定效果。
6、中醫中藥
中藥在護肝治療及抑製HBV增殖上有一定效果，作者曾試用三普乙肝健，A，B片各2～3片/次，3次/d，治療3～6月，收效尚滿意；此外，亦可選用乙肝寧及乙肝解毒膠囊長期口服。
二、預後
本病無特異治療，以對症治療為主，對激素及免疫抑製劑的應用尚有爭議，但對有腎病綜合征表現者，可在醫生密切觀察下，試用腎上腺皮質激素，上海醫科大學兒科醫院用激素治療10例HBV相關腎炎表現為腎病綜合征者，7例為膜性腎病，其中5例部分效應，2例無效，但隨訪2～9年後7例均緩解，3例膜增殖性腎炎均無效，其中2例蛋白尿持續4～9年並出現腎功能不全，1例7年後死於尿毒症，北京醫科大學一院兒科對11例HBV相關腎炎合並腎病綜合征者，全部應用潑尼鬆治療，8周時均無效應，但減量持續治療，使半數獲緩解，隨訪10個月～9.5年平均隨訪46.5個月，除1例因消化道感染死於黃疸，1例於病程5年時發生腎功能損害外，餘9例均獲臨床緩解，其中3例於病程中有1～3次複發，經再次應用潑尼鬆治療病情緩解，潑尼鬆治療方案可參照原發性腎病綜合征，但細胞毒藥物應用需慎重，這是由於免疫抑製劑能加速HBV複製，而加重HBV感染。
因此，肝炎活動或有HBV複製指標時(如高效價HBcIgM)或HBeAg陽性時，最好暫不應用，對有肝功能異常者，可加用保肝治療，如葡醛內酯(肝泰樂)，雲芝肝泰及多種維生素等，飲食應以清淡為主，少食油膩，注意休息，避免過勞，定期複查，亦可服用中藥治療，近年，對HBsAg持續陽性者，可試用幹擾素治療，目前應用的幹擾素多為基因工程幹擾素，抗病毒作用，主要通過幹擾素與細胞膜上的幹擾素受體結合，誘發多種抗病毒蛋白阻礙病毒核酸及蛋白的合成，抑製病毒複製，但並不能將病毒排除體外，在日本幹擾素用法為10萬U/(kg·d)連用28天或第1周連用7天，以後隔天1次，每周3次，共7周(28天)，前者應用較廣泛，16例中11例(62％)療程結束後1年以內，血清轉為陰性，但在成人用同樣方法進行治療，血清轉換率與自然經過無差別，國內常用幹擾素為1a，2b等，其劑量為成人300萬U一次，隔天1次或每周3次；小兒可用100U，隔天1次或每周3次，皮下或肌內注射，療程3～6個月，最初用藥時可有發熱，必要時可加些解熱劑，其近期療效(療程結束)HBV-DNA及HBeAg陰轉率為30％～50％，而停藥後1年約有25％～50％病人複發，HBsAg陰轉率較低。