根據病因和發病機製不同，可將醛固酮缺乏症分為4類：即先天性原發性醛固酮缺乏症、獲得性原發性醛固酮缺乏症、獲得性繼發性醛固酮缺乏症以及假性醛固酮缺乏症。原發性與繼發性是根據血漿腎素活性(PRA)與醛固酮的比值來劃分的。原發性醛固酮缺乏症的比值低於正常(高腎素性低醛固酮血症)，而繼發性的比值正常(低腎素性低醛固酮血症)。
本症的發病機製尚不完全清楚，根據遺傳學基礎可分為先天性和後天性。獲得性繼發性醛固酮缺乏症是本症最常見的類型，主要病因有各種腎髒疾病，如慢性腎小球腎炎、間質性腎炎、慢性腎小球腎炎、腎髒澱粉樣變性、腎結石、腎囊腫等；係統性疾病引起的腎髒損害如糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、多發性骨髓瘤、痛風腎等；其他疾病如肝硬化、鐮狀細胞貧血、血色病、急性呼吸窘迫綜合征等；長期服用β受體阻斷劑、前列腺素抑製劑(如吲哚美辛)也可引起本症。醛固酮缺乏繼發於腎素水平降低是此型的病理生理特征，故稱為低腎素性低醛固酮血症。獲得性原發性醛固酮缺乏症的病灶在腎上腺，多種原因毀損皮質組織，導致腎上腺皮質功能減退，故多數病人可合並有糖皮質激素的缺乏，選擇性原發性獲得性醛固酮缺乏症少見。自身免疫性腎上腺皮質功能不全、感染(結核常見)、膿毒血症、轉移性腫瘤等可引起腎上腺組織結構破壞；肝素可直接抑製醛固酮生物合成。先天性原發性醛固酮缺乏症與遺傳有關，是由於有關酶缺陷導致醛固酮合成障礙。膽固醇碳鏈酶缺乏使膽固醇轉變為△-5孕烯醇酮發生障礙，故不能生成任何一種類固醇激素。假性醛固酮(PHA)缺乏症並不是醛固酮真正的缺乏，而是由於醛固酮受體或受體後因素使醛固酮的生物學活性降低或消失，臨床表現與醛固酮缺乏症相似，故稱為假性醛固酮缺乏症，又稱為醛固酮抵抗綜合征。
獲得性原發性醛固酮缺乏症的病灶在腎上腺，多種原因毀損皮質組織，導致腎上腺皮質功能減退，故多數病人可合並有糖皮質激素的缺乏，選擇性原發性獲得性醛固酮缺乏症少見。
醛固酮缺乏症主要表現為口渴、多飲、惡心、嘔吐、食欲不振、軟弱無力、血壓下降、心律失常等高鉀血症和低鈉血症的表現。本症因不同類型臨床表現有所不同，如獲得性繼發性醛固酮缺乏症多見於50～70歲之間，臨床上多表現為不能解釋的，慢性無症狀高鉀血症；先天性原發性醛固酮缺乏症於新生兒或嬰幼兒期起病，可有嚴重的失水、低鈉血症、嘔吐、高鉀血症及代謝性酸中毒。
一.高鉀血症：本綜合征引起的血鉀水平多在5.5～6.5mmol/L之間，輕度的高鉀血症無明顯的臨床表現，血鉀明顯增高者可有：
1、心血管係統症狀：表現為心率減慢、心律不齊，主要是室性期前收縮，嚴重者出現致死性心室纖顫或心髒在舒張期停止搏動；心電圖出現典型表現者提示血鉀在7mmol/L以上，常出現“T”波高聳而基底變窄，竇房或室內傳導阻滯，R波變小，S波變深，ST段下降以及心室纖顫。
2、神經-肌肉係統症狀：早期主要表現為感覺異常、極度乏力、肌肉絞痛、腱反射消失；由於血管收縮可以引起皮膚的蒼白和濕冷；因呼吸肌癱瘓可引起說話費力，聲音嘶啞及呼吸困難；少數病人因胃腸痙攣表現為惡心、腹瀉和腸絞痛。
二.低鈉血症和代謝性酸中毒：醛固酮缺乏症患者的低鈉血症多為緩慢發展而來，主要表現為疲乏，無力，口渴，體位性眩暈，感覺遲鈍等；但先天性原發性醛固酮缺乏症的患兒也可因血鈉急劇下降出現明顯神經係統症狀，如惡心，劇烈嘔吐，頭痛，甚至抽搐，昏迷等，代謝性酸中毒主要表現為呼吸加深加快。
三.原發疾病的表現：如腎功能不全，糖尿病等相應的臨床表現。
目前對於醛固酮缺乏症尚無特別有效的治療方法治療中在大量補液特別是同時給予糖皮質激素者，要警惕出現低鉀血症患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物
醛固酮缺乏症主要包括腎功能檢查和血液檢查。可見腎功能常有中到重度的異常，血漿尿素氮和肌酐增高，肌酐清除率降低，高氯性代謝性酸中毒；血腎素活性、24h尿醛固酮濃度均下降（假性醛固酮缺乏症除外）；二氧化碳結合力和pH值降低，血鉀升高、血鈉降低或正常以及原發疾病的實驗室檢查異常。此外還有腹部B超、心電圖、肌電圖等。
醛固酮缺乏症飲食上注意兩點：
1、多以清淡食物為主，注意飲食規律。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
2、詳細資料詢問醫生，製定飲食標準。
由於本症主要是由於醛固酮缺乏所引起，故補充鹽皮質激素是根本的治療方法。補充鹽皮質激素後可以使臨床表現得到緩解或消失，水鹽代謝和酸堿平衡紊亂也可得到糾正。藥物主要有：
1、α-氟氫可的鬆，一般清晨8時口服0.05～0.1mg，應注意劑量個體化並根據臨床反應調整用藥的劑量，如出現水腫、高血壓、低血鉀反應減量，反之可適當增量；
2、酸去氧皮質酮(DOCA)油劑，1～2mg每天或隔天2.5～5mg，肌內注射，適用於不能口服的患者；
3、去氧皮質酮三甲基酸25～50mg，肌內注射，作用可持續3～4周。
同時應注意：
1.血鉀的監測與高血鉀的處理，輕度的高鉀無明顯症狀和心電圖表現者不需要特別的治療，主要通過停用可能升高血鉀的藥物、限製鉀鹽的攝入及補充鹽皮質激素可以使血鉀恢複正常水平，但應注意定期隨訪血鉀。當血鉀濃度在6.0-6.5mmol/L以上時可引起嚴重的高鉀危象，應該緊急處理以降低血鉀；在快速使用鈉鹽過程中應密切觀察病情變化以防發生肺水腫。使用鈣劑能減輕鉀鹽對心髒的毒性作用，並且可在一定程度上糾正代謝性酸中毒，但在補鈣的過程中應注意不能與堿性藥物合用以免引起沉澱，在已經使用洋地黃藥物治療的病人使用鈣劑也要慎重。使用離子交換樹脂腸道排鉀時應注意本藥易凝結成團塊而發生腸梗阻，在服藥前可同時服用70％山梨醇15～20ml以軟化大便；如不能口服者可采用20％山梨醇200ml灌腸。
2.發生高鉀血症後必須停用可能引起血鉀升高的藥物，如肝素、β-受體阻斷劑、前列腺素合成酶抑製劑、保鉀利尿劑和ACEI。
3.對糖尿病病人使用高滲糖治療高鉀時(葡萄糖胰島素)應慎重，避免引起血糖升高。
4.補充鹽皮質激素必須足量，如鹽皮質激素補充不足有可能使血鉀進一步升高。
5.先天性原發性醛固酮缺乏症失水、失鈉嚴重者可發生腎上腺危象，補充鈉鹽是擴充血容量、糾正休克的重要措施，在快速大量補液的過程中應密切注意病情的變化，以防止發生肺水腫。