係膜增生性腎炎的病因仍未明確。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對係膜增生性腎小球腎炎確切的作用也不清楚。鑒於免疫熒光檢查有多種表現，推測係膜增生性腎小球腎炎的致病因素可能存在多種。係膜增生性腎炎患者的腎小球係膜區有免疫球蛋白和補體C3的沉積，提示為一種免疫介導炎症性疾病。某些抗原刺激機體產生相應的抗體，形成較大分子難溶性循環免疫複合物，並沉積於腎小球係膜區引起係膜細胞增殖。當係膜組織清除功能低下或受抑製時，單核吞噬細胞係統功能受損，免疫複合物不能清除，而滯留於係膜區，導致係膜病變。此種發病機製在動物實驗中得到驗證。盡管免疫複合物是產生係膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質和其確切的損傷過程尚不清楚。另外，細胞免疫介導在發病中也起重要作用。在對細胞因子網絡與係膜細胞之間作用的研究中發現，係膜細胞在炎症過程中是炎症介質作用的靶細胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎症介質作用下釋放出各種細胞因子，從而刺激和激活係膜細胞，促進係膜細胞增生。係膜細胞產生細胞外基質，基質又通過細胞表麵的受體和整合素的信號傳遞影響細胞。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態及血小板功能異常，也是導致係膜的病理改變的重要因素。
係膜增生性腎炎的發病機製尚不明確，大體可分為免疫性發病機製及非免疫性發病機製。免疫性發病機製包括免疫反應導致免疫複合物及補體對係膜細胞的直接作用；炎症反應引發淋巴細胞激活及細胞因子異常分泌所致係膜細胞及細胞因子相互作用。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態及血小板功能異常等，也可導致係膜的病理改變。一部分係膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點，同時，在免疫性因素消除後，部分患者腎小球係膜病變持續進展，說明非免疫性因素對係膜增生性腎炎有影響。
係膜增生性腎小球腎炎可並發感染、血栓、栓塞、腎功能衰竭、蛋白質及脂肪代謝紊亂，其具體並發症狀如下敘述。
1、感染：係膜增生性腎小球腎炎表現為腎病綜合征時，大量蛋白質丟失、營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療均可使機體抵抗力下降，誘發感染性疾病的發生，且臨床征象常不明顯。雖有多種抗生素供選擇，若治療不及時或不徹底，仍易引起腎病綜合征複發和病情加重，甚至導致病人死亡。
2、血栓、栓塞：此列並發症的發生是由於血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血症造成血液黏稠度增加，另外蛋白質大量丟失及肝髒代償性合成蛋白增加，使機體凝血、抗凝和纖溶係統失衡所致。另外，腎病綜合征時血小板功能亢進，加之應用利尿藥和糖皮質激素等，均可加重高凝狀態，容易發生血栓、栓塞並發症。其中腎靜脈血栓最常見，3/4病例因形成緩慢，故臨床症狀不顯。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見。血栓、栓塞並發症是直接影響腎病綜合征治療效果和預後的重要原因。
3、腎功能衰竭：腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血症，少數病例可出現急性腎衰竭。腎小管腔內高壓，會間接引起腎小球濾過率驟然減少，從而導致急性腎實質性腎衰竭。常見於50歲以上病人，發生多無明顯誘因，表現為少尿或無尿，擴容利尿無效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質彌漫重度水腫，腎小管可為正常或有少數細胞變性、壞死，腎小管腔內有大量蛋白管型。
4、蛋白質及脂肪代謝紊亂：長期蛋白質丟失可導致營養不良、小兒生長發育遲緩；免疫球蛋白減少造成機體免疫力低下，易致感染；金屬結合蛋白丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內分泌素結合蛋白不足可誘發內分泌紊亂；結合蛋白減少，可能使血漿遊離藥物濃度增加、排泄加速，影響藥物療效。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加，促使發生血栓、栓塞以及心血管係統的並發症，並促進腎小球硬化加速腎髒病變的慢性進展。
係膜增生性腎小球腎炎可發生於任何年齡，年齡較大的兒童和青年發病率較高，係膜增生性腎小球腎炎高峰年齡為16～30歲，男性略高於女性。
係膜增生性腎小球腎炎多數起病隱匿，上呼吸道感染為前驅症狀，其發生率為30.8％～40.3％。係膜增生性腎小球腎炎的特點是臨床表現多樣化，幾乎各種原發性腎小球腎炎的發病形式及臨床表現均可見於其中。輕者主要表現為無症狀性血尿和（或）蛋白尿及慢性腎小球腎炎，重者可表現為腎病綜合征。患者中30％～100％的病例有鏡下血尿，20％～30％有反複發作的肉眼血尿；多數患者表現為中等量選擇性蛋白尿；30％病例出現輕度高血壓，發病初期絕大多數腎功能正常，後期有10％～25％的病例出現腎功能減退。此外，部分病人有腰痛，可能與肉眼血尿有關。係膜增生性腎小球腎炎的臨床表現與病理改變有明顯關係，如顯著彌漫性係膜增生和典型的腎病綜合征病例，其發展傾向於持續性蛋白尿和進行性腎功能不全。係膜增生伴局灶節段性硬化者，臨床上也易發生腎功能不全。而部分係膜增生不明顯的病人，其病變進展緩慢預後較好。
係膜增生性腎小球腎炎發病和預後與多種因素有關，所以預防要從自身健康著手平時注意適當休息、避免勞累、合理飲食、科學鍛煉、增強體質、提高免疫力，避免接觸有毒物質、有害藥物及化學物品，減少其對機體的損害，以防各種疾病發生對係膜增生性腎小球腎炎病情重者如表現為腎病綜合征或已有並發症出現，會因直接影響病人療效和長期預後，故應積極預防和對症治療
係膜增生性腎小球腎炎的檢查包括實驗室檢查和其他輔助檢查，其具體檢查方法如下敘述。
一、係膜增生性腎小球腎炎的實驗室檢查
1、尿液檢查：常有明顯異常，鏡檢可見腎小球源性血尿，尿中紅細胞呈多形性改變，血尿發生率占70％～90％，常為鏡下血尿。尿蛋白常為非選擇性。尿中可出現補體C3和α2巨球蛋白等大分子蛋白。
2、血液檢查：腎功能早期大多正常，少數腎小球濾過率下降。血清免疫球蛋白G（IgG）水平可輕度下降，極少數病例C4水平降低，部分病例血中血清免疫球蛋白M（IgM）或IgG循環免疫複合物呈陽性。血清免疫球蛋白A（IgA）水平不高，補體C3正常，抗鏈菌素“O”滴度一般正常，抗核抗體和類風濕因子陰性。
二、係膜增生性腎小球腎炎的其他輔助檢查
1、光鏡：係膜細胞的彌漫性增生為係膜增生性腎小球腎炎的基本病理特點，可伴有係膜區的增寬。此病變通常影響80％以上的腎小球，多數腎小球病變程度相似，稱為彌漫性增生。早期以係膜細胞數增多為主，在中等病變中每個係膜區的係膜細胞數為4～5個。而在較嚴重的病變中，每個係膜區的係膜細胞數多在5個以上，係膜區還可見單核細胞浸潤。Masson染色約50％的病例可見係膜區嗜複紅免疫複合物沉積。腎小球毛細血管壁正常，毛細管腔開放較好。大多數病例腎小管、間質組織及腎內小動脈正常。
2、電鏡：腎活檢可見50％以上的係膜區有電子致密物沉積，成分尚不清楚，可能包含IgM。在一些患者中可發現內皮下電子致密物，但很少發現毛細血管壁內有電子致密物。上皮細胞足突可呈彌漫性腫脹或消失，偶見胞質破碎。常見輕微的基底膜改變，如基底膜增厚或不規則。
3、免疫熒光：
（1）以IgM為主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉積，係膜區常有IgM沉積。
（2）58％的患者有IgG和C3沉積。
（3）僅有補體C3沉積。
（4）無任何沉積物，免疫病理檢查陰性。
係膜增生性腎小球腎炎的具體飲食注意事項如下敘述：
1、飲食上應注意清淡，多以菜粥、麵條湯等容易消化吸收的食物為佳。
2、可多食新鮮的水果和蔬菜，以保證維生素的攝入量。
3、給予流質或半流質的食物，如各種粥類、米湯等。
係膜增生性腎小球腎炎的治療應根據臨床表現結合病理特點選擇使用，並須通過長期隨訪，調整治療方案。一般治療同其他腎髒疾病。
1、單純血尿：病理改變僅有輕度係膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小於1.5g，病理改變為輕度或中度係膜增生的患者，無須特殊治療。對於尿蛋白定量1～2g/24h的患者，給予常規量糖皮質激素治療，有助於縮短緩解時間，減輕腎髒的病理改變。
2、大量蛋白尿或腎病綜合征：患者病理改變無論輕重，均應給予足量的糖皮質激素治療。即便病理學改變為係膜增生輕微、無彌漫性Ig和（或）補體沉積，也不伴局灶節段性腎小球硬化者，也要給予潑尼鬆（強的鬆）治療。兒童劑量60mg/（m2.d），成人劑量40～60mg/d，常規治療後在4～6個月內逐漸減量維持；或甲潑尼龍（甲基強的鬆龍）10g/d，共3天，後改口服潑尼鬆（強的鬆）40mg/d，4～8周後減量維持。免疫熒光IgM及C3陽性者，多數病例對激素反應敏感，且預後良好。對於激素依賴型及激素不敏感型患者，在用激素的同時，加用免疫抑製藥如環磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；臨床常用環磷酰胺，每次1g，每月1次，連續12～16個月，有助於鞏固療效，提高緩解率和延長緩解期。據報道聯合治療可使60％的病例複發減少。另外，根據病情也可加用抗凝劑或血小板抑製劑、血管緊張素轉換酶抑製藥（ACEI）和肝素。ACEI可通過降低血管緊張素Ⅱ的作用，降低腎小球內壓及基底膜通透性、抑製係膜細胞增殖，從而降低蛋白尿，保護腎功能。肝素在體外能明顯抑製係膜細胞增殖，在抗Thy-1的係膜增生性腎炎模型中，證實能有效抑製係膜細胞的增殖，降低係膜細胞、纖維母細胞生長因子及PDGF受體的表達，從而抑製係膜基質的合成。肝素還具有保護或修複腎小球基底膜電荷屏障的作用，因此，肝素可能成為治療係膜增生性腎小球腎炎很有前途的藥物。
3、合並高血壓及腎功能不全：此型為本病預後最差者。病理改變顯示中度至嚴重彌漫性係膜增生伴局灶節段性腎小球硬化，通常對激素反應欠佳。如伴有球囊粘連、腎小管萎縮、間質纖維化者，對激素療效更差。此類病人臨床上常表現為明顯血尿、持續性蛋白尿、高血壓及腎功能不全，並逐漸進展為終末期腎衰。對有顯著係膜增生者，通常使用足量激素治療8周，療效不佳即延長激素療程1年以上，可能獲得較滿意效果。或者在常規給予激素治療的同時，加免疫抑製藥及抗凝劑和抗血小板藥物治療，但作用仍不肯定。對於已進入慢性腎衰患者，應及時施行血液淨化及腎移植治療。