Goodpasture綜合征又稱肺出血腎炎綜合征，確切病因不清，可能為多種病因共同作用的結果，一般認為與以下因素有關：
1、感染
呼吸道感染，特別與流感病毒感染是本病最常見的誘因，最近研究發現獲得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊蟲肺炎(PneumocystisCariniiPneumonia)後，機體易產生抗GBM抗體，Calderon等報道4例HIV感染者中3例抗Ⅳ型膠原α3鏈抗體(抗GBM抗體)陽性，提示卡氏肺囊蟲肺炎時肺泡損害可以誘發肺出血-腎炎綜合征。
2、吸入碳氫化合物
接觸汽油蒸汽，羥化物，鬆節油及吸入各種碳氫化合物。吸入這些物質，可能會引發Goodpasture綜合征，還需要多為注意，做好預防措施。
3、吸入可卡因
Perez等報道1例長期吸煙的患者在吸用可卡因3周以後發生了肺出血-腎炎綜合征。
絕大多數Goodpasture綜合征病人可出現大量甚或致命的肺出血，可發生呼吸功能衰竭。主要並發肺出血，臨床症狀包括呼吸困難、呼吸急促、咳嗽和出血。重者可危及生命大量或持續出血可發生缺鐵性貧血。腎髒受損可出現少尿或無尿血清肌酐濃度急速升高，腎髒損害呈急進性發展，數月內發展至尿毒症。個別病例可轉化為其他類型腎髒疾病。
Goodpasture綜合征可發生於任何年齡，但多為20～30歲的男性青年，患者一般表現除合並感冒，多無發熱，常有疲乏、無力、體重下降等，其臨床特征性表現為三聯征：肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗GBM抗體陽性。
1、肺出血
典型患者除合並感染，一般無發熱，肺部最重要的表現為咯血，約49％的患者咯血為首發症狀，從咯血絲至大咯血不等，重症(尤其吸煙者)大咯血不止甚至窒息死亡，患者多伴氣促，咳嗽氣喘，呼吸困難，有時有胸痛症狀，肺部叩診呈濁音，聽診可聞濕囉音，肺CO攝取率(Kco)為早期而敏感的肺功能改變指示，在腎衰及肺水腫患者該值下降，而肺出血時此值上升。
一般肺部症狀可先於腎髒表現數天，數周，或數年出現，肺部出血可輕可重，也可嚴重至危及生命，大量或持續出血可發生缺鐵性貧血，一旦出現胸痛，應注意排除係統性紅斑狼瘡，血管炎或肺栓塞等病變，肺部X線顯示彌散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰，咯血和肺部浸潤是肺部病變的特征。
2、腎髒病變
腎髒病變的臨床表現多樣，輕度腎小球損害者，尿液分析和腎功能可正常，臨床主要表現為反複咯血，腎活檢仍然可顯示典型的抗基膜抗體線狀沉積的免疫學特征，典型患者腎功能損害發展較快，有少尿或無尿者，血清肌酐濃度逐日升高，於3～4天內達到尿毒症水平；無少尿者，腎髒損害常為急進性發展，血清肌酐濃度每周升高，數月內發展至尿毒症，大多數患者其特征性表現是進行性腎功能損害，據統計，81％患者於1年內發展為腎功能衰竭，血壓正常或輕度升高，尿液分析呈現血尿和蛋白尿，常有紅細胞管型，少數患者有大量蛋白尿及腎病綜合征。
3、特殊表現
(1)Goodpasture綜合征向其它病理類型的腎小球疾病轉化：Elder等報道1例患者有典型的肺-腎髒病理表現與臨床表現，腎功能保持良好，血清與組織抗GBM抗體呈陽性，顯著缺鐵性貧血，免疫抑製治療後貧血改善，血清抗GBM抗體消失，9個月後發生了腎病綜合征，腎活檢複查顯示膜性腎病不伴抗GBM抗體腎內沉積。
(2)其他病理類型的腎小球疾病向Goodpasture綜合征轉化：Thitiarchakul報道1例特發性膜性腎病患者，病程中腎功能急性惡化，伴有咯血，嚴重高血壓及血清抗GBM抗體陽性，腎組織檢查顯示典型抗GBM免疫病理表現，使用大劑量激素，CTX及血漿置換無效。
(3)Goodpasture綜合征隻局限於肺或腎一個器官：Patron等報道1例單純性肺出血-腎炎綜合征，Perez等報道1例可卡因誘發的Goodpasture綜合征，隻有典型腎髒改變，肺泡基膜沒有IgG及C3呈線樣沉積，其他如抗基底膜抗體結合於脈絡膜，眼，耳，偶可引起相應的表現，如眼底出血及滲出，其發生率可高達11％，可能是急劇發展的高血壓所至。
Goodpasture綜合征的患者會出現肺出血、腎炎症狀，嚴重者危及生命，所以一定要做好預防工作
1、個人衛生
幼兒園教師積極培養兒童良好的個人衛生習慣，食前便後要認真洗手，勤剪指甲，及時糾正吸吮手指的不良習慣，以杜絕蟲卵入口的機會
2、飲食衛生
幼兒園全體教職工工作前用肥皂和流動水洗手，並用1：1000消毒液對手進行消毒；保證兒童不喝生水，生吃瓜果時要洗淨去皮
3、環境衛生
培養幼兒良好的大小便習慣，廁所要幼兒專用，便後及時衝刷保持清潔無臭味每天至少消毒一次
有些Goodpasture綜合征患者肺和(或)腎髒的表現輕微，或者兩個髒器不同步發生病變，有時抗基膜自身免疫過程隻發生於肺或腎髒中的任一髒器，所以要診斷本病還需要輔助檢查。
1、尿液檢查
鏡下可見血尿、紅細胞管型、顆粒管型、白細胞增多、多數為中等量尿蛋白，少數可見大量蛋白尿。
2、痰液檢查
痰液顯微鏡檢查可見具有含鐵血黃素的巨噬細胞和血性痰。
3、血液檢查
若肺內出血嚴重或持續時間長，可能有較嚴重的小細胞，低色素性貧血，Coomb試驗陰性，半數患者白細胞超過10×109/L。
4、血液生化
早期BUN、Scr、Ccr正常，但隨病情進展而BUN和Scr進行性增高，Ccr進行性減少，腎功能嚴重減退者GFR
5、特異性檢查
在病程早期，用間接免疫熒光法和放射免疫法測定血中循環抗基膜抗體，血清抗GBM抗體多呈陽性，間接免疫熒光法的敏感性為80％，放射免疫法測定的敏感性大於95％，兩者特異性可達99％，有條件可通過免疫印跡和ELISA方法測定抗NC1抗體，特異性地診斷肺出血-腎炎綜合征。
6、影像學檢查
肺部X線顯示彌散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰，肺部浸潤是肺部病變的特征，肺部X線改變早期與肺水腫相似，咯血停止後短期內可被吸收。
7、電鏡檢查
(1)肺部典型病變是肺泡出血，含鐵血黃素沉積和纖維化，電鏡見肺泡壁毛細血管基底膜變性，斷裂和灶性增生，可見電子致密物沉積，免疫熒光檢查可見IgG和C呈線狀沉積。
(2)腎髒典型病變，一是彌漫性腎小球受損，腎髒常增大並有大量新月體形成，新月體呈周圍型(毛細血管外增生性腎炎)，可伴毛細血管壞死，GBM有IgG呈線樣沉積，二是嚴重的腎小球萎縮出現彌漫性腎小球纖維化及間質纖維化，電鏡檢查可見腎小球基底膜變性斷裂，皺縮或彌漫性增厚。
8、光鏡檢查
可見局灶性或彌漫性壞死，腎小球有抗腎小球基底膜抗體沉著，上皮細胞增生形成新月體占50％以上。
Goodpasture綜合征患者通過急性期的治療後，也要注意飲食調節。
1、主食及豆類的選擇：小米、高粱米、蠶豆、赤小豆、玉米麵、大米、麥澱粉等。
2、肉蛋奶的選擇：鯉魚、鯽魚、黃魚、青魚、黑魚、銀魚、豬肉、豬腎、烏魚、雞肉、鴨肉等；膽固醇高者應以補充魚類優質蛋白為主。
3、蔬菜的選擇：冬瓜、黃瓜、胡蘿卜、薺菜、生菜、青椒、西葫蘆、茄子、白菜、金針菜、菜花、萵筍、卷心菜、番茄、絲瓜、倭瓜、茄子、空心菜、茭白、筍、馬蘭頭、山藥、蓮藕、草菇、紫菜、荸薺等。
4、水果的選擇：西瓜、甜瓜、葡萄、柑、橘、獼猴桃、草莓、菠蘿、橄欖、李子、蘋果等。
5、忌辛辣刺激性食物如：辣椒、胡椒、芥末、咖喱等。多用味精會引起口渴而欲飲水，故味精亦應少用。
6、忌含氮浸出物腎炎病人因腎功能不好，對氮元素的排出不能及時完成，氮元素作為機體代謝廢物之一，在腎功能減弱的情況下，應減少含氮物質的攝入，此類物質為無藥膳協同配伍的單純雞湯、魚湯、肉湯、鴨湯等。
7、限製食鹽忌食鹹菜、醬、豉、醃製製品。
8、忌植物蛋白質植物蛋白質中含大量嘌呤堿，能加重腎髒中間代謝的負擔，故不宜食用，如黃豆、綠豆、蠶豆、豆漿、豆腐、豆芽等。
9、忌含有高嘌呤食物如：豬頭肉、沙丁魚、雞湯、牛肉湯、芹菜、菠菜、羊肉、狗肉、雀肉、兔肉、油膩之品花生等。
10、忌食草酸鈣高的蔬菜如竹筍、韭菜、茭白等。
治療Goodpasture綜合征的關鍵在於早期確診，及時去除誘因和有效的治療。
1、一般治療
要加強護理，注意保暖，防治感冒，戒除吸煙，減少和避免各種可能的致病誘因。如合並感染，常使肺部病變反複加重，須及早積極有效地使用抗菌藥物治療，防治繼發感染加重病情。臨床顯示廣譜第三代頭孢菌素頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)，商品名複達欣(Fortum)療效滿意，可2～6g/d，分2～3次靜脈注射給藥。
本病嚴重而持久的咯血可致嚴重的缺鐵性貧血，應注意糾正，可1次/d補充鐵劑，常用硫酸亞鐵(FerrosiiSufute)0.3g，葉酸(AcidFolic)20mg3次/d，維生素B12(VitamineB12)500μg肌內注射，1次/d；必要時輸新鮮血。
2、腎上腺皮質激素和免疫抑製劑
腎上腺皮質激素和免疫抑製劑兩者聯合應用，能有效地抑製抗基膜抗體形成，可迅速減輕肺出血的嚴重性和控製威脅生命的大咯血。一般可選用甲潑尼龍(甲基強的鬆龍)衝擊治療，靜脈滴注1.0～1.5g/d，於數小時內滴完(不得少於15min)，3次為一療程，可以重複2～3個療程，在強化治療2個月後逐漸減少劑量，並維持治療至少3～6個月。本療法尚可防止血漿置換後反饋性抗GBM抗體合成亢進，如同時加用免疫抑製劑方法為環磷酰胺(Cytoxan，CTX)2～3mg/(kg/d)，或硫唑嘌呤(Imuran)1mg/(kg/d)療效更佳。亦可一開始既口服潑尼鬆(強的鬆)(prednison)，1～1.5mg/(kg/d)，再加用免疫抑製劑。病情控製後，停用免疫抑製劑，潑尼鬆(強的鬆)緩慢減至維持量5～15mg/d繼續口服治療，全療程0.5～1年。
3、血漿置換與免疫吸附療法
血漿置換或免疫吸附可去除抗GBM抗體。積極的血漿置換治療，聯合應用免疫抑製劑和中等劑量的皮質激素療法，可有效地製止肺出血和改善腎功能。置換血漿2～4L/d，血漿置換的持續時間和頻度可根據循環抗基膜抗體的水平而定，一般每天或隔天1次，病情穩定可延至每周2～3次，結合口服潑尼鬆(強的鬆)60mg/d和使用大劑量細胞毒藥物(主要是環磷酰胺)。一般情況下，血漿置換配以免疫抑製治療必須持續至循環抗體水平顯著下降或陰轉(通常約7～14天)，在以後的數周到數月內逐漸撤除免疫抑製治療。經以上治療80％的患者有腎功能的改善。
該療法隻有在疾病的早期，新月體處在細胞型或細胞纖維型，病人尚未進入不可逆性的終末期腎衰竭時，才有治療價值。對於急進性發病的患者在尚未發生少尿、Scr530μmol/L或需要透析治療維持生命者，療效欠佳。
4、抗凝與纖溶治療
因為纖維蛋白相關抗原在受損部位出現，從理論上講抗凝血藥配以皮質激素和細胞毒性藥物對本病的治療是有益的。但是，研究未能證明肝素常規劑量對腎功能或兔抗GBM腎炎腎組織學改變有改善作用。大劑量華法林在實驗性研究中隻有在使用能引起較頻繁消化道出血的大劑量情況下才會對本病有效。尿毒症期凝血功能紊亂，使用抗凝血藥十分危險，對於抗GBM抗體疾病的危險性更高。腎髒活組織檢查引起嚴重出血的危險性也較大。
5、腎髒替代治療
對於常規治療無效或治療較遲而進入終末期腎髒病，以血液透析或腹透維持生命的患者，如病情穩定，血中循環抗基膜抗體降低至測不出，可考慮腎移植治療。
本病在腎移植後的複發率為10％～30％。未經免疫抑製治療的同卵雙生兄妹之間腎移植，在發病後不久做腎移植或血清抗GBM抗體滴度較高的情況下接受腎移植，複發的可能性較高。當移植延遲至數月血清抗GBM抗體滴度下降或陰轉後，或在使用免疫治療後，臨床複發率可下降至10％以下。複發可發生於數月甚至數年之後，在抗GBM抗體不升高的情況下也可複發。相反，血清學改變複發不一定伴有臨床症狀的複發。Daly等報道10例患者進行了屍體腎移植，7例功能腎髒維持達8.2年。
6、其他
確診為本病的患者，如腎活檢證明為不可逆性損害，大劑量激素衝擊療法和血漿置換術難以控製肺出血，可考慮作雙側腎切除，以透析治療替代腎功能，在治療過程中有加重肺出血的危險者不宜采用抗凝和抗聚集治療。另外，應加強支持療法和防止繼發感染。