抗菌藥中毒性腎病的發生可能與下列因素有關：
一、腎髒毒性的抗菌藥：如兩性黴素B、新黴素、頭孢菌素Ⅱ等有直接的腎毒性作用，而青黴素G、頭孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因過敏而引起腎損害。
二、年齡及腎功能狀態：在老年患者及原有腎髒病者，腎毒性發生率明顯高而且嚴重。
三、有效血容量及腎血流量的變化：當血容量減少導致腎血流量下降時，抗生素之腎毒性更易發生。
四、感染性疾病的程度及電解質紊亂：當患者的感染程度嚴重甚至出現中毒性休克或合並電解質紊亂時，抗生素的腎毒性增加。
五、患者的肝功能狀態：有些抗生素可經肝解毒而後經腎排泄，當肝功能衰退時，腎髒負擔加重，從而發生腎毒性作用。
臨床上最為常見引起急性過敏性間質性腎炎的抗生素有很多種，其中以β-內酰胺類抗生素最明顯。常引起ATN的抗生素包括以下幾類：
一、氨基糖苷類抗生素：此類抗生素腎毒性大，最易引起ATN，包括卡那黴素、慶大黴素、阿米卡星、妥布黴素、新黴素及鏈黴素等。
二、β-內酰胺類抗生素：青黴素類無明顯腎毒性，不引起ATN。頭孢菌素第一代多有不同程度的腎毒性，尤以頭孢噻啶明顯，頭孢噻吩及頭孢唑啉次之。
三、磺胺類藥：如磺胺噻唑及磺胺嘧啶可導致：1、結晶體腎病，尤在少尿或尿pH〈5。5時易發生，其結晶堵塞腎小管可致ATN。2、血紅蛋白尿症：可使G6PD缺陷患兒發生血管內溶血，導致血紅蛋白尿。
四、其他抗生素：如兩性黴素B、多黏菌素、萬古黴素等也具有明顯的腎毒性，可致ATN。
抗菌藥中毒性腎病可並發聽力減退、耳鳴、共濟失調等，部分患者可進展為永久性腎功能衰竭。急性腎衰竭重者可出現典型的急性腎衰竭表現，見於氨基糖苷類抗生素、無機汞引起的中毒性腎病。急性過敏性間質腎炎發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節痛等全身過敏表現。也可呈腎病綜合征表現。嚴重者表現為急性腎衰竭，見於各種藥物，特別是青黴素族、磺胺藥、抗結核藥等中毒。慢性腎衰竭臨床表現與其他原因引起的中毒性腎病相似，有時停止接觸毒物後腎功能仍持續緩慢惡化，見於慢性鉛中毒腎病。
抗菌藥中毒性腎病臨床表現多樣化，無特異性；可發生於任何年齡，尿量和血壓多正常，無或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏診，患者常有全身性過敏反應，而與藥物劑量無關。具體表現如下：
一、發熱：急性過敏性間質性腎炎早期大多有發熱，一般在用藥後3～5天出現，據報道87％～100％患者有發熱，近期有報道，發熱一般在50％～64.3％患者中發生，通常在應用抗生素及感染已控製後再出現第2個體溫高峰。
二、藥疹：用藥後出現藥疹者占25％～50％，呈多形性，鮮紅的癢疹或多形紅斑或脫皮樣皮疹。
三、關節痛：高度過敏者亦可有過敏性關節炎、關節痛、腰痛、淋巴結腫大或肝功能損害(ALT，AST升高)等，患者也可因腎間質水腫、腎髒腫大而牽拉腎被膜，使之感到雙側或單側腰痛。
四、血尿：血尿常為本病首發臨床表現，約占95％，肉眼血尿占1/3，且常出現蛋白尿甚至腎病綜合征，急性腎衰、血尿常見於苯唑西林過敏，近年來喹諾酮類藥物引起血尿者有增多的趨勢。
五、少尿、水腫、漿膜腔積液：40％～50％的患者有少尿、水腫、漿膜腔積液，可能與腎衰及低蛋白血症有關，部分患者可無上述全身過敏反應，有典型三聯征即發熱、皮疹、關節痛者一般不足1/3，說明診斷特征上有變異性，由於藥物引起的間質性腎炎常表現為腎功能突然變壞，迅速發生少尿性急性腎功能衰竭(ARF)，除腎小球功能損傷(血清肌酐及尿素氮迅速升高)外，腎小管功能損害也常十分明顯，從而出現腎性糖尿及低滲透壓等異常，故對原因不明的急性腎衰應懷疑急性藥物性間質性腎炎，應及早腎活檢明確診斷以防漏診。
氨基糖苷類抗生素所致的急性腎小管壞死，早期可無明顯症狀，尤其是非少尿型者，常被醫生忽視，患者全身常表現有乏力、頭暈、全身不適，食欲減退、惡心嘔吐、聽力減退、耳鳴、共濟失調等，動物實驗顯示，給大鼠注射慶大黴素第4天即出現尿酶升高(包括溶菌酶、γ-穀胺酰轉肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶等)，尿酶升高為用藥後的反應，並非停藥指征，第5～6天可出現尿常規異常、血尿、白細胞尿、蛋白尿、糖尿、出現大量壞死的腎上皮細胞及細胞管型，此時提示腎小管損害嚴重，第7天後血尿素氮、肌酐均明顯升高，慶大黴素的腎毒性與劑量，時間有關，當臨床上出現蛋白尿、血尿、膿尿，管型尿、少尿型或非少尿型急性腎功能衰竭、血尿素氮、肌酐明顯升高時，既是臨床停藥的指征，非少尿型是指無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死，患者每天平均尿量超過1000ml，多數患者腎功能在停藥後幾天內開始改善，但也有患者在停藥後10天血肌酐仍繼續上升，平均在發病後42天可恢複正常或接近正常，部分患者進展為永久性腎功能衰竭，盡管非少尿型者的臨床表現較少尿型者輕，並發症的發生率低，病死率低，但仍有26％，應予以重視，對年老體弱，原有腎髒病的非少尿型者應盡早透析，可提高存活率，減少病死率。
抗菌藥中毒性腎病的預防方法如下：
一、嚴格掌握用藥指征、藥物劑量及療程一般按常用劑量用藥，如慶大黴素用藥量為8～16萬U/d，療程以5～6天為宜，一般不能超過10天，且要避免反複用藥
二、避免在血容量不足情況下使用該類藥物，如要使用，最好在用藥前注意糾正水、電解質紊亂，以免腎毒性增加
三、對老年、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免和慎重使用該類藥物盡管老年使用氨基糖苷類抗生素出現腎毒性是常見的，但如療程不超過1周，能有效地減少腎毒性
四、聯合用藥問題，應禁止與其他腎毒性藥物合用，如第一代或第二代頭孢菌素類和其他腎毒性藥物如非甾體類消炎藥等
五、用藥期間要注意嚴密監測尿常規、尿酶、腎功能，以便早期發現腎毒性作用，及時停藥
六、避免在酸中毒時使用
七、根據患者的肌酐清除率調整用藥劑量及給藥間期，給予小劑量，療程以不超過1周為宜當肌酐清除率
八、根據腎功能調整用藥劑量及間隔時間
抗菌藥中毒性腎病的臨床檢查具體如下：
一、血常規
血中嗜酸性粒細胞明顯升高達80％，但持續僅1～2天；紅細胞及血紅蛋白，血小板常正常，有時有輕度貧血，其原因可能為間質小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質瀦留有關；血IgE升高及TBM抗體陽性。
二、尿常規
2/3患者有鏡下血尿、白細胞尿、無菌性膿尿、尿沉渣檢查經瑞特染色早期可見約30％的白細胞為嗜酸性粒細胞，有人統計尿嗜酸性粒細胞在急性間質性腎炎中檢出率為66％以上，尿嗜酸性粒細胞占尿中白細胞的20％可作為診斷此病的標準，可有白細胞管型或紅細胞管型，尿滲透壓常高於血滲透壓及尿鈉降低，蛋白尿多為輕中度，大量蛋白尿可見於氨苄西林、諾氟沙星過敏者，可呈腎病綜合征表現，而其他抗生素引起者罕見。
三、腎小管功能指標
可檢測血尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfallprotein，THP)，血尿滲透壓和尿視黃醇結合蛋白(RBP)，是目前國內外診斷近端腎小管功能的新指標，本病的腎小管功能損害一般較突出，尿鈉排泄分數>2；可呈Fanconis綜合征表現，即近端腎小管功能障礙，出現糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒；也可呈遠端腎小管功能障礙，尿酸化功能減退，出現等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等，這些常為診斷藥物性間質性腎炎的重要線索。
四、腎小球功能指標
一般認為藥物性間質性腎炎很少累及腎小球，近年來認為本病可伴有腎小球病變，如膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現為腎病綜合征，故可檢測血BUN，Scr及血，尿IgG，Alb和GFR。
五、影像學檢查
B超、CT等檢查可發現雙腎大小正常或增大。
六、腎活檢組織病理檢查
由抗生素引起的腎損害常以腎間質，腎小管的急性炎症為主，腎小球正常或僅有輕度係膜細胞增多，腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎髒病理組織學改變，病變呈雙側彌漫性分布。
抗菌藥中毒性腎病應盡量少吃辛辣的食物，忌煙酒。青少年在吸收營養的同時，要注意飲食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在學習、工作時，要注意休息，避免勞累過度。適度的體育運動能夠增強體質，但也要注意運動量的掌握，不要進行過於劇烈的運動，造成過度勞累。
抗菌藥中毒性腎病的治療方法：
一、抗生素引起的急性過敏性間質性腎炎的處理
1、停用有關抗生素：輕症病例停用致敏藥物後，AIN即能自發緩解。若需使用抗生素則應選擇與這類藥物無交叉反應的藥物。
2、應用腎上腺皮質激素：激素治療常獲得利尿、腎功能改善及血肌酐下降至正常之療效。一般用藥劑量為，潑尼鬆30～60mg/d，用藥1個月左右，劑量不宜過大，療程不宜過長。有個別報道用大劑量甲潑尼龍衝擊治療後急性腎衰緩解。由於大多數藥物引起的急性間質性腎炎不用激素，單純停藥即能很快恢複，因此對激素應用要權衡利弊。
3、使用細胞毒藥物：有學者提出環磷酰胺或環孢素可用於治療腎功能進行性惡化的病人，對激素沒反應或腎活檢顯示輕度或無間質纖維化者，可於糖皮質激素治療的2周內加用環磷酰胺，如用藥5～6周腎功能仍無改善，則停藥；如腎功能有改善則繼續用環磷酰胺1～2個月，時間不宜過長，累積量不超過6g。
4、加強對症支持治療和必要時作透析治療：應用透析指征同一般急性腎衰：①無尿或少尿超過2天；②血清肌酐(Scr)442mol/L；③BUN>21mmol/L；④二氧化碳結合力(CO2CP)6.5mmol/L；⑧有肺水腫或腦水腫先兆。通過透析可維持生命，從而贏得治療時間。
二、抗生素引起的急性腎小管壞死的治療
一般輕者隻需停藥及對症處理即可，停藥後常在數周內康複；重者需要積極治療。
1、鈣、鎂、鋅等兩價陽離子對氨基糖苷類抗生素所致的腎毒性有保護作用，動物實驗表明，在慶大黴素所致的ATN上，使用鈣劑後，病理及化驗改變均明顯減輕，提示Ca2具有防護作用。
2、鈣劑和維拉帕米(異搏定)合用：在使用慶大黴素同時，使用葡萄糖酸鈣1g，3次/d，口服；維拉帕米(異搏定)40mg，3次/d，口服；對慶大腎毒性損害確有防護作用，鈣劑防護的作用機製可能是減少腎小管細胞對慶大黴素的攝取；維拉帕米(異搏定)的防護作用可能與幹擾慶大黴素和刷狀緣膜的結合或影響細胞對其的吞飲過程有關。
3、血管緊張素轉換酶抑製劑：此類製劑(如卡托普利、依那普利、貝那普利、培哚普利等)可抑製血管緊張素Ⅱ生成，阻滯管-球反饋，使激肽釋放酶增加，改善腎血流，這種措施已用於臨床。
4、一般對症治療：包括積極治療原發病，控製感染、補充血容量、抗休克、糾正水電解質平衡，密切觀察血壓、尿量、心肺情況。一旦臨床上懷疑有腎毒性，應立即停用抗生素。
5、利尿治療：
（1）可給予甘露醇(25g)或25％山梨醇125～250ml靜脈快速滴注。
（2）呋塞米與甘露醇合用，有時可獲得較好的利尿和利鈉效果。臨床對呋塞米反應差的患者，可考慮給予小劑量多巴胺或山莨菪堿，以增強利尿效果。
動物實驗證實，甘露醇和呋塞米可以改善腎內血流動力學異常和防止腎小管管型形成，其作用機製是甘露醇經腎小球濾過，不被腎小管重吸收，它具有滲透性利尿和呋塞米抑製近曲小管至亨利襻腎小管水分重吸收，防止腎小管蛋白管型的形成，滲透性利尿使腎小管上皮細胞及腎間質的水腫減輕，從而使腎小管阻塞減輕，滲透性利尿可增加毒素的清除，對非少尿型急性腎衰可防止發展為少尿型。
（3）心房鈉尿肽(心鈉素)與甘露醇合用在ARF動物模型已被證明有改善腎功能的作用；通常把補液、甘露醇和呋塞米作為ATN早期防治的三步曲。
（4）中藥治療：使用中藥的目的主要是活血化瘀，給予川芎、丹參等。有研究證實，冬蟲夏草可明顯促進體外腎小管上皮細胞的生長，能明顯減輕慶大黴素所致大鼠ARF，預防卡那黴素所致大鼠的腎毒性，臨床上對氨基糖苷類抗生素所致腎毒性有良好保護作用，可能對抗生素所致的間質性腎炎也有一定的治療作用。
（5）使用促進細胞恢複與再生的藥物：
①腺嘌呤核苷酸類藥物：腺嘌呤核苷酸促進受損細胞的結構恢複和腎功能恢複，是通過腺苷刺激DNA的合成和細胞生長因子的釋放，促進受損的腎細胞的增殖與修複，使腎單位的上皮細胞再生。在ATN動物模型上，靜脈輸入ATP-MgCl2混合液後，使腎小管阻塞減輕，腎小管液反漏入間質減輕，恢複了腎單位組織的完整性。
②氧自由基清除劑：在氨基糖苷類抗生素所致的ATN的機製中有氧自由基的作用，應用氧自由基清除劑(如別嘌醇、穀胱甘肽、奧古蛋白及維生素E等)可增加對氧自由基的清除，從而保護了受損的腎細胞。
③前列腺素PGI或PGE可增加腎血流及腎小球濾過率，可以適當選用。
三、急性腎衰的治療
當ARF已經形成時，應嚴格按照急性腎衰進行治療，措施包括少尿期、多尿期、恢複期的治療。雖然在是否要進行預防性透析問題上仍有爭論，但透析仍是ATN最重要的治療手段，是ATN急性腎衰搶救的最有效措施。透析治療既可替代腎髒的排泄功能，又可將部分積聚於血漿中的藥物透出，可使患者渡過少尿期、降低死亡率和縮短病程。20世紀50年代，ATN病死率高達80％以上，近年來，ATN病死率的大幅下降就是因為血液淨化技術的發展。因此，多數學者主張盡早透析。
透析的方式有血液透析和腹膜透析。血液透析比較常用，另外，CAVH(持續性動靜脈血濾)、CAVHD(持續性動靜脈血液透析濾過)、CVVH(持續性靜脈對靜脈血濾)和HDF(血液透析濾過)等，由於它們具有許多單純血液透析所不能替代的優點，已被越來越多地用於ARF的治療；但對一些低血壓、出血、血管條件差的患者，適宜腹膜透析，該療法簡便、安全、經濟，可廣泛開展。