19世紀人們即已觀察到急性腎炎與某些鏈球菌感染相關，但以後證實並非所有的鏈球菌感染都能導致急性腎炎，僅其中的致腎炎菌株才有此致病作用。現知致腎炎菌株主要存在於β溶血性鏈球菌A組中，以12型為主，包括1、2、3、4、18、25、49、55、57和60型等，偶爾β溶血性鏈球菌C組或G組菌感染也可致病。這些致腎炎菌株引起的前驅感染主要為上呼吸道感染(如咽炎或扁桃體炎)，但皮膚感染(如膿皰瘡，經常由A組49型菌引起)也很常見。導致機體免疫反應的致病抗原是鏈球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾長期認為是鏈球菌胞壁的M蛋白，但後來證實此抗原成分主要存在於胞膜或胞體中，如胞膜中的內鏈素及胞體中的腎炎株伴隨蛋白。此外，有報告鏈球菌細胞外成分中的一種陽電荷抗原也可能致病。
大部分本病患者有前驅感染史（咽部或皮膚），輕者可無感染的臨床表現，隨著病情的加重，會出現下麵的並發症：
1、循環充血狀態和急性充血性心力衰竭
本並發症起病急驟且凶險，平均發生於起病3～5天，易誤診為肺炎合並心力衰竭。近年已認識到此並發症的機製及臨床表現，及時早期診斷，預後大為樂觀。
2、高血壓腦病
近年由於及時合理處理，急性鏈感後腎炎此並發症已明顯降低，發病率約為0.5％。雖然高血壓與此病常同時存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。從病理觀點來看，腦部可發生多數小血栓(由於血管痙攣引起)和腦水腫，也有出現腦出血者，腦血管痙攣和水鈉瀦留與腦水腫有關。常見為頭昏、頭痛、嘔吐、神誌不清、黑蒙，嚴重者有陣發性驚厥、昏迷。當高血壓伴視力障礙、驚厥、昏迷3項之1項即可診斷。
本病的臨床表現由亞臨床輕型至急性腎衰，嚴重程度波動很大。
1、血尿
血尿常為起病的第1個症狀，幾乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿現率約40％，尿色呈均勻的棕色混濁或洗肉水樣，但無血凝塊，酸性尿中紅細胞溶解破壞常使尿呈醬油樣棕褐色，數天至1～2周即消失，嚴重血尿患者排尿時尿道有不適感及尿頻，鏡下血尿約在半年內消失，也有持續1～3年方消失。
2、蛋白尿
幾乎全部患者呈尿蛋白陽性(常規定性方法)，蛋白尿一般不重，為0.5～3.5g/d，常為非選擇性蛋白尿，僅約不到20％的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此時尿FDP常增高，部分病人就診時尿蛋白已陰轉呈極微量，因而無尿蛋白陽性的記錄。
3、水腫
水腫亦常為起病早期症狀，出現率70％～90％，此為腎小球濾過率顯著降低之故，呈疾病主要表現者占60％以上，輕者為早起眼瞼水腫，呈所謂“腎炎麵容”(nephriticfaces)，嚴重時可延及全身，指壓可凹性不明顯，體重可較病前增加5kg以上，出現胸腹腔積液，大部分病人於2～4周內自行利尿、消腫，如水腫或有腎病綜合征持續發展，常提示預後不佳。
4、高血壓
高血壓見於80％左右病例，老年更多見，多為中等度的血壓增高，偶可見嚴重的高血壓，舒張壓上升者占80％以上，但少於50％病人超過16kPa(120mmHg)，常不伴高血壓眼底改變。
5、少尿
大部分病人起病時尿量少於500ml/d，可由少尿引起氮質血症，2周後尿量漸增，腎功能恢複，隻有少數病人(不足5％)由少尿發展成為無尿，表明腎實質病變嚴重。
6、腎功能損傷
患者常有一過性氮質血症，血肌酐及尿素氮輕度升高，較嚴重者(血肌酐>352μmol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)應警惕出現急性腎衰，經利尿數天之後，氮質血症即可恢複正常，少數老年患者雖經利尿後腎功能仍不能恢複，預後不佳。
7、全身表現
患者常有疲乏、厭食、惡心、嘔吐(與氮質血症不完全成比例)、嗜睡、頭暈、視力模糊(與高血壓程度及腦缺血、腦水腫有關)及腰部鈍痛(因腎實質腫大撐脹腎被膜，牽扯感覺神經末梢所致)。
為預防老年急性感染後腎炎的發生，廣大朋友可以參考下麵的三級預防措施：
一級預防
1、增強機體抗禦鏈球菌感染的能力，適當進行鍛煉，加強營養，在冬春季節盡量避免去公共場所接觸流感的病人
2、加強衛生宣傳教育，避免上呼吸道及皮膚感染，對已有鏈球菌感染者應積極治療，並積極治療各種慢性病灶，如扁桃體炎、鼻竇炎、齲齒和中耳炎等
3、加強該病與HLA相關和對患者親屬的研究，以期進一步明確該病與之的關係
二級預防
1、對原有腎小球腎炎的早期要及時治療，密切觀察，適時地進行尿常規檢測，以免病症遷延不愈，造成慢性腎髒改變
2、對有高血壓、貧血的患者也要進行尿常規，腎功能測定，避免慢性腎炎的漏診
3、有條件者可以及早進行腎活檢，以此正確選用藥物
三級預防
1、低蛋白飲食
2、控製血壓
3、防止腎小管間質損害
4、不用對腎髒有害的藥物
老年急性感染後腎炎是由很多病因引起的一組疾病群，一般本病可采用如下的檢查確診。
1、尿常規
除紅細胞及蛋白尿外，尚可見各型管型(紅細胞、顆粒、白細胞)以及白細胞，偶伴有白細胞管型，但不說明有尿路感染存在，輕型者可無尿液改變，尿常規改變較臨床症狀恢複緩慢，尤其鏡下紅細胞常遷延數月至1年以上，持續大量蛋白尿提示有腎病綜合征存在。
2、血常規
水腫時由於血液稀釋，血紅蛋白和紅細胞可降低，利尿水腫消退後恢複，白細胞計數正常，但伴有感染病灶時白細胞及中性粒細胞均可增加。
3、腎功能
患者多有不同程度腎功能障礙，腎小球濾過率及內生肌酐清除率均下降，少尿時血清尿素氮，肌酐暫時性增加，並發急性腎功能衰竭時可出現顯著氮質血症並伴有代謝性酸中毒及其他電解質紊亂，並發心力衰竭時腎血流量降低較明顯。
4、免疫學及補體係統檢查
檢查可見抗鏈球菌溶血素O(ASO)、抗鏈激酶(ASK)、抗透明質酸酶(AH)、抗脫氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，說明此種腎小球腎炎大多屬鏈感後腎炎，ASO增高者占70％～80％，如同時檢查以上3項指標陽性率可達100％，早期使用青黴素治療者ASO陽性率可降至15％，血清IgG、IgM增高，於起病1～2個月恢複正常；IgA基本正常，起病第1周有32％～42％患者類風濕因子增高，起病最初數周可發現血清冷球蛋白和循環免疫複合物存在。
老年急性感染後腎炎患者需要十分注意飲食，以防止出現病情惡化。
1、水分
起病初期，尤其水腫明顯，並有高血壓及並發症者，液體入量應予以限製，以口渴為度給予水分。以避免加重水腫或並發症及腎髒負擔。
2、鈉鹽
水腫、高血壓及循環充血者應嚴格限製鈉鹽攝入，短期內用無鹽飲食，過渡到低鹽飲食(以每天1.5g計算)。水種重度尿少者，控製入水量，每天不超過尿量，加不顯性失水量。
3、蛋白質
無明顯少尿及氮質血症時蛋白質限製在每天1g/kg。不加分析地控製蛋白質入量，對腎單位修複不利，但過多的蛋白質攝入會促使腎小球硬化。
本病迄今為止尚無特殊治療方案，治療原則主要是防治水、鈉瀦留，控製循環血容量，從而達到減輕症狀，預防並發症的目的。
一、休息
急性期需臥床休息，直至肉眼血尿消失。臥床休息能改善腎血流及減少合並症的發生，約需2周。臨床症狀消失及血肌酐恢複正常後可逐步增加活動。3個月內應避免劇烈體力活動。
二、感染灶治療
在急性腎炎治療中，對於應用青黴素或大環內酯類等針對鏈球菌的抗生素至少控製感染病灶、消除殘存抗原的作用，至今尚無肯定意見。大部分作者觀察到，在腎炎起病之後開始應用抗生素治療，對於腎炎的病情及預後沒有作用。
三、對症治療
1、利尿
經控製水、鹽入量後，水腫仍明顯者，應用利尿藥。常用噻嗪類利尿藥，必要時可有髓襻利尿藥，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。此二藥對腎小球濾過功能嚴重受損、肌酐清除率小於5～10ml/min的情況下，仍可能有利尿作用可能通過調整腎髒血流分布，使進入腎小球的血量一增加，進腎髒髓質部的血量減少，而糾正“球管失衡現象”。呋塞米(速尿)用量有時需400～1000mg/d，應注意大劑量呋塞米(速尿)可能引起聽力及腎髒的嚴重損害。此外，還可應用各種解除血管痙攣的藥物，如多巴妥，以達到利尿目的。汞利尿藥(損害腎實質)、滲透性利尿藥(增加血容量，加重心髒負擔及合並症)及貯鉀性利尿藥不宜采用。
2、降壓藥物
積極而穩步地控製血壓對於增加腎血流量，改善腎功能，預防心衰及合並症是很必要的。常用噻嗪類利尿藥，利尿後即可達到控製血壓的目的。必要時可用鈣通道阻滯藥如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯噠嗪)、呱唑嗪以增強擴張血管效果。腎素血管緊張素阻滯藥一般不需要用。對於嚴重的高血壓，既往常用肌注硫酸鎂降壓，在腎功能不良條件下易發生高鎂血症，引起呼吸抑製。目前已有許多有效的快速降壓藥物，如二氮嗪(低壓唑)、硝普鈉已取代硫酸鎂。
3、高鉀血症的治療
注意限製飲食限製飲食中鉀入量，應用排鉀性利尿藥均可防止高鉀血症的發展。如尿量極少，導致嚴重高鉀血症時，可用離子交換樹脂、葡萄糖胰島素靜脈點滴及高張重碳酸鈉靜脈點滴。但以上措施均加重水鈉瀦留，擴張血容量，故應慎用。必要時可用腹膜或血液透析治療。