良性小動脈腎硬化症是由長期未控製好的良性高血壓造成血壓越高、持續時間越久、病變越重。動脈病變主要為入球小動脈壁玻璃樣變及小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內膜增厚，由它們造成缺血性腎實質損害。
本病常見的並發症有視網膜動脈硬化及出血、滲出和高血壓心髒病、腦血管病變等，還會伴有神經係統、心血管係統、血液係統等因血壓升高引起的各種臨床表現，出現嚴重高血壓和急進性腎衰。本病臨床可分良性與惡性，前者病程較長，一般病程20年；後者病變發展迅速，腎功能急劇惡化，短期內進入腎功能尿毒症，常伴有心、腦等多器官功能衰退。
腎小管對缺血較敏感，故最早的臨床症狀常為夜尿多(夜尿量超過全天尿量1/2為夜尿多，是腎小管濃縮功能障礙表現)。此時，測定腎血流量及尿滲透壓(反映腎小管濃縮功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的腎小球功能檢查)卻仍然正常，尿常規化驗蛋白及鏡檢均陰性。有學者發現，此時若用敏感的免疫學方法檢測病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不過其臨床意義仍欠清。由於某些病史不長的高血壓病人，血壓明顯增高時尿中白蛋白排泄也增多，血壓控製後又恢複正常，故不少學者認為此尿白蛋白排泄率增高，並不反映腎小球缺血性病變，而為腎小球內血流動力學變化(高血壓導致腎小球內壓增高)引起。
當腎小球缺血性病變發生後，尿常規化驗即開始出現蛋白，沉渣鏡檢也逐漸出現輕度異常(少量紅細胞及顆粒管型)，缺血性腎小球病變引起的尿蛋白一般不多，常不超過1g/d。不過當血壓很高時，腎小球內壓也隨之增高，尿蛋白排泄可明顯超過此量，盡管如此，仍不會達到大量蛋白尿(≥3.5g/d)範疇。
高血壓史導致本病的主要原因，為了預防本病的發生，廣大朋友應該注意下麵的生活事項：
1、胸懷開闊，注意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持做一定的體力活動等，有利於維持高級神經中樞的正常功能
2、開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利於對本病的早期發現和及早治療
3、提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查，這將有助於發現無症狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機會
另外還重視影響原發性高血壓病人的腎損害因素，如性別、種族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症等防治原發性高血壓腎損害，不僅主要著眼於有效和滿意地控製高血壓，還要綜合考慮能損害腎髒的其他諸多因素，並對它們進行相應的治療
本病可出現血清肌酐、尿素氮增高、蛋白尿、少量紅細胞及顆粒管型，因此可通過血液檢查確診本病。B型超聲檢查顯示雙腎體積縮小，對診斷有幫助。
飲食對於疾病康複的影響十分巨大，那麼老年原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化患者該如何飲食呢？
1、限製鈉鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每天食鹽量以不超過6g為宜。
2、減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。
3、酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關，高血壓患者應戒酒或嚴格限製。
如能將血壓滿意控製到正常或接近正常[