一、發病原因
因長期接受鋰治療由鋰製劑引起的中毒性腎損害。
二、發病機製
鋰的毒性作用與其抑製腺嘌呤環化酶，降低環化AMP水平的作用有關。降低的環化AMP水平有利糖原合成，抑製糖原分解。此外，鋰還抑製糖原合成酶的蛋白激酶抑製因子，並抑製其他與糖原分解有關的酶。前述機製與應用鋰劑治療時糖原在遠端小管和集合管的堆積有關，進而參與腎髒組織學和功能改變的發生。其發病機製為：
1、腎髒水代謝功能障礙
目前認為鋰引起多尿和煩渴可能有多種機製，其中可以肯定的、而且起主要作用的機製是一種腎性尿崩。這是一種發生在遠曲小管遠端部分和集合管的損害，以對內源性和外源性加壓素敏感性受損為特征。發生這種損害的部分機製是鋰對抑製腺苷酸環化酶，使加壓素引起的cAMP的生成受損。但是cAMP的生成受損可能不是這種毒性作用的唯一機製。此外，在大鼠進行的研究表明鋰並不改變離體灌注乳頭對加壓素的反應性，並且提示在接受鋰治療的大鼠血漿中存在一種因子，後者能在遠端腎單位受體部位幹擾加壓素的作用。
在接受鋰製劑治療而出現多尿和煩渴的患者，水負荷過程中的無電解質水生成未受損，但其在缺水情況下重吸收無溶質水的能力明顯減低。服用噻嗪類利尿藥之後前述兩種症狀都能減輕。在腎性尿崩時噻嗪類利尿藥可通過減少向遠端腎單位的水的輸送而產生抗利尿作用，這種作用是通過利鈉利尿，減少細胞外容量，降低腎小球濾過率和增加近端小管鈉和水重吸收分數實現的。噻嗪類利尿藥同時使鋰的重吸收亦增加，可能引起快速的鋰排泄。保鉀利尿藥Amiloride能通過抑製遠端小管細胞對鋰的攝取，減輕鋰引起的多尿。
2、尿酸化障礙
除尿濃縮能力受損外，嚴重病例還可有遠端部位尿酸化障礙。Perez等報道本病多數病例有這種障礙，但Donker等在28例服用鋰劑的個體中隻發現2例在酸負荷後尿酸化不能達到pH5.4，而Coppen等在服用鋰劑分別達1～12.5年的16例個體未發現尿酸化功能障礙。
研究發現：隻要血漿碳酸氫根水平正常，碳酸氫根排泄分數很小，而且尿中磷和氨排泄分數均正常，提示鋰引起的尿酸化障礙發生在遠端而非近端小管。
3、急性腎功能衰竭
人和動物急性鋰中毒均可導致急性腎功能衰竭。其機製涉及小管細胞變性和壞死。Evan和Ollerich對本病超微結構變化的研究發現，有線粒體腫脹、粗麵內質網擴張和頂端胞質膨大。在由鋰中毒引起的人體急性腎功能衰竭，有腎小管壞死發生。
目前多數學者的研究未提示接受鋰治療的療程與功能損害的程度有明顯相關性。有人對7例發生急性腎功能衰竭的鋰治療患者進行了腎活檢，結果顯示主要改變為間質纖維化和局灶性小管萎縮，這些病理改變顯然與急性腎功能衰竭不相關。另有一項腎活檢研究，同時觀察了一組與急性鋰中毒有關的急性腎功能衰竭患者和一組無急性毒性表現的鋰治療患者，結果發現：以往被認為與急性毒性有關的間質白細胞浸潤、小管擴張和變性等病理改變在兩組無顯著差異，而急性缺血性小管壞死並未在有急性腎功能衰竭的急性鋰中毒患者中見到。
一、感染
腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由於：
1、尿中丟失大量IgG。
2、B因子(補體的替代途徑成分)的缺乏導致對細菌免疫調理作用缺陷；
3、營養不良時，機體非特異性免疫應答能力減弱，造成機體免疫功能受損。
4、轉鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉鐵蛋白為維持正常淋巴細胞功能所必需，鋅離子濃度與胸腺素合成有關。
5、局部因素。胸腔積液、腹水、皮膚高度水腫引起的皮膚破裂和嚴重水腫使局部體液因子稀釋、防禦功能減弱，均為腎病綜合征患者的易感因素。在抗生素問世以前，細菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一，嚴重的感染主要發生在兒童和老年，成年人較少見。臨床上常見的感染有：原發性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染診斷成立，應立即予以治療。
二、高凝狀態和靜脈血栓形成
腎病綜合征存在高凝狀態，主要是由於血中凝血因子的改變。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、X因子、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增強。抗凝血酶Ⅲ和抗纖溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機製的損害，是腎病綜合征產生高凝狀態原因。抗生素、激素和利尿劑的應用為靜脈血栓形成的加重因素，激素經凝血蛋白發揮作用，而利尿劑則使血液濃縮，血液粘滯度增加。
腎病綜合征時，當血漿白蛋白小於2.0g/d1時，腎靜脈血栓形成的危險性增加。多數認為血栓先在小靜脈內形成，然後延伸，最終累及腎靜脈。腎靜脈血栓形成，在膜性腎病患者中可高達50％，在其他病理類型中，其發生率為5％～16％。腎靜脈血栓形成的急性型患者可表現為突然發作的腰痛、血尿、白細胞尿、尿蛋白增加和腎功能減退。慢性型患者則無任何症狀，但血栓形成後的腎瘀血常使蛋白尿加重，或對治療反應差。由於血栓脫落，腎外栓塞症狀常見，可發生肺栓塞。也可伴有腎小管功能損害，如糖尿、氨基酸尿和腎小管性酸中毒。明確診斷需做腎靜脈造影。Doppler超聲、CT、IMR等無創傷性檢查也有助於診斷。血漿β血栓蛋白增高提示潛在的血栓形成，血中α2-抗纖維蛋白溶酶增加也認為是腎靜脈血栓形成的標誌。外周深靜脈血栓形成率約為6％，常見於小腿深靜脈，僅12％有臨床症狀，25％可由Doppler超聲發現。肺栓塞的發生率為7％，仍有12％無臨床症狀。其他靜脈累及罕見。動脈血栓形成更為少見，但在兒童中，盡管血栓形成的發生率相當低，但動脈與靜脈累及一樣常見。
三、急性腎衰
急性腎衰為腎病綜合征最嚴重的並發症，常需透析治療。常見的病因有：
1、血液動力學改變：腎病綜合征常有低蛋白血症及血管病變，特別是老年患者多伴腎小動脈硬化，對血容量及血壓下降非常敏感，故當急性失血、嘔吐、腹瀉所致體液丟失、外科損傷、腹水、大量利尿及使用抗高血壓藥物後，都能使血壓進一步下降，導致腎灌注驟然減少，進而使腎小球濾過率降低，並因急性缺血後小管上皮細胞腫脹、變性及壞死，導致急性腎衰。
2、腎間質水腫：低蛋白血症可引起周圍組織水腫，同樣也會導致腎間質水腫，腎間質水腫壓迫腎小管，使近端小管包曼囊靜水壓增高，GFR下降。
3、藥物引起的急性間質性腎炎。
4、雙側腎靜脈血栓形成。
5、血管收縮：部分腎病綜合征患者在低蛋白血症時見腎素濃度增高，腎素使腎小動脈收縮，GFR下降。此種情況在老年存在血管病變者多見。
6、濃縮的蛋白管型堵塞遠端腎小管：可能參與腎病綜合征急腎衰機製之一。
7、腎病綜合征時常伴有腎小球上皮足突廣泛融合，裂隙孔消失，使有效濾過麵積明顯減少。
8、急進性腎小球腎炎。
9、尿路梗阻。
四、腎小管功能減退
腎病綜合征的腎小管功能減退，以兒童多見。其機製認為是腎小管對濾過蛋白的大量重吸收，使小管上皮細胞受到損害。常表現為糖尿、氨基酸尿、高磷酸鹽尿、腎小管性失鉀和高氯性酸中毒，凡出現多種腎小管功能缺陷者常提示預後不良。
1、急性鋰中毒可出現精神和神經肌肉症狀，包括情感淡漠，反應遲鈍，震顫，強直和共濟失調，並可能發生意識障礙和昏迷。
2、急性鋰中毒可導致急性腎功能衰竭和多種腎髒病變，包括慢性小管間質疾病，腎性尿崩症和濃縮功能障礙，不完全遠端小管酸中毒，進行性小管間質疾病，遠端小管微囊形成，急性腎功能衰竭，ADH抵抗性尿濃縮功能障礙，但是可逆的，多見於50％以上長期接受鋰治療的患者，20％左右的病例可有多尿，85％長期接受鋰治療者GFR正常，15％有輕度GFR受損，顯著GFR下降僅見於接受鋰治療超過10～15年者。
主要是在治療精神病時要慎重使用易引發本病的鋰製劑等相關藥物，對有明顯鋰中毒症狀者應積極對症治療，以預防引起更嚴重的間質腎炎和腎損害
1、尿液檢查
輕度蛋白尿，24h尿蛋白定量
2、腎小管功能檢查
尿濃縮稀釋試驗功能差，尿中氨基酸，碳酸氫鹽增多，尿酸化不能達到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低，尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)濃度升高，急性腎功能衰竭患者可有尿素氮，肌酐增高。
3、腎活檢
急性鋰中毒有關的急性腎功能衰竭患者和無急性毒性表現的鋰治療患者，腎活檢均可見與急性毒性有關的間質白細胞浸潤，小管擴張和變性等病理改變，在長期接受鋰治療的患者中可見間質纖維化和局灶性小管萎縮，人體腎活檢顯示本病在遠腎小管和集合管有特征性病理改變，光鏡下可見與PAS陽性的糖原堆積有關的細胞腫脹和空泡形成，這種病變存在於所有接受腎活檢的鋰治療患者，在鋰治療開始後數天出現，在停止鋰治療後消失，在鋰中毒的兔腎也可見這一特征病變，但在腎小管細胞不含糖原的大鼠，鋰中毒時無前述於遠端小管和集合管的特征性急性糖原堆積現象。
4、影像檢查
尿路X線檢查早期表現不明顯，晚期出現腎乳頭壞死的典型表現，腹部平片可見腎形態大小有變化。
鋰腎病吃哪些食物對身體好： 腎病宜食雞肉、桃子、蔥、大豆、豬肉、栗子、藿香、腰子、柏子仁、牡蠣黃，鹿脯、鹿胎、鹿尾、鹿鞭、鹿角膠、海狗腎、牛腎、羊腎、牛鞭、黑豆、熟地、食鹽、烏靈參、雞腎、鴨腎、鵪鶉、庥雀、雞腎草、鹿銜珠草。
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1、治療
本病主要是對症治療。腎性尿崩引起的多尿和煩渴，以及鋰對腎髒損害的其他急性表現，常於鋰製劑停用後迅速消失。使用鋰製劑治療精神病時，應從有效控製精神病和避免副作用兩方麵考慮，多尿可作為觀察鋰製劑副作用的指標。應注意觀察血清鋰濃度，當鋰濃度持續過高或鋰毒性反複發生時，易發生腎損害。對鋰腎病患者的治療原則同其他中毒性腎病一樣，要及時停藥、對症支持治療、出現嚴重腎功能不全者治療按腎功衰處理。
2、預後
大多數急性鋰中毒性腎病若能及時診斷、迅速停藥則病變是可逆的，一般預後良好。如延誤診斷或再次誤用該藥物可使腎病加重，當出現嚴重的急性腎衰竭時則預後差。腎活檢病理出現間質纖維化和局灶性小管萎縮者預後差。