不論何種病因或類型所致的原醛症，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉、低血鉀、腎素-血管緊張素係統被抑製以及堿中毒。
醛固酮是人體內最主要的鹽皮質激素，它的主要生理作用是促進腎髒遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄。原醛症患者可分泌大量醛固酮，發揮上述生理效應：
①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈正平衡。體內鈉瀦留導致細胞外液擴張、血容量增多。
②細胞外液中Na 的濃度增高後，Na 向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質的反應增強。
③動脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水瀦留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由於上述因素的綜合作用，形成高血壓。
當血鈉濃度增高和細胞外液擴張達到一定程度時，心房內壓力感受器受刺激、心房肌分泌心鈉素。心鈉素是一種排鈉、利尿、降血壓的循環激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內壓力感受器，使心房肌細胞釋放心鈉素。心鈉素分泌增多繼而抑製腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達遠曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉瀦留作用，使鈉代謝達到近乎平衡狀態，不再繼續瀦鈉，因而避免或減少細胞外液進一步擴張所致的惡性高血壓、水腫、心力衰竭等的發生。此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續出現顯著瀦鈉，稱為對鹽皮質激素的脫逸(escape)現象。心鈉素還可以抑製腎小球旁細胞腎素的分泌及腎上腺皮質醛固酮的分泌，並能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。
原醛病人因其腎素分泌被抑製可並發一種相對良性的高血壓，如高血壓長期持續存在，可致心、腦、腎損害。長期低血鉀也可致心髒受累，嚴重者可致心室顫動。據報道在58例原醛病人中34％的病人有心血管並發症，15.5％的病人發生腦卒中，其中6.9％為腦梗死，8.6％為腦出血。並發高心病者9.4％，尿毒症1.9％，腦卒中13.2％(腦梗死5.79％，腦出血9.4％)。
原醛患者還可並發一過性腦缺血發作、腦卒中、視網膜出血、左室肥厚、心絞痛、左心功能不全、腎功能不全，妊娠婦女還可能出現妊高征。
不論何種病因或類型的原醛症，其臨床表現均是由過量分泌醛固酮所致。原發性醛固酮過多症的臨床表現為：
1、高血壓
高血壓是原醛患者主要和早期的表現。隨著病程進展，血壓可逐漸增高，呈中度及重度高血壓，且對一般降壓藥物治療抵抗。據上海瑞金醫院一組201例原醛患者統計，普食條件下平均血壓在164±18/104±11mmHg左右。美國Mayo臨床中心對1957-1986年期間診斷的262例原醛患者統計，血壓最高為 260/155mmHg，平均值(±SD)為184/112±28/16mmHg，醛固酮瘤患者血壓較特醛症者更高。
2、低血鉀
部分病例由於大量醛固酮的作用導致尿中鉀排出增加，造成血鉀降低。早期患者血鉀可正常或在正常低限，僅在使用利尿劑、嘔吐、腹瀉等情況時出現低血鉀。隨著疾病進展可表現出持續低血鉀，常在3.0mmol/L以下。並出現低血鉀相關症狀。
(1)神經肌肉功能障礙：可表現為肌肉軟弱無力或典型的周期性麻痹，常見於下肢，可累及四肢，重者可有呼吸困難。有周期性麻痹者在西方白人中非常少見，但在亞裔中並不少見。陣發性手足搐搦及肌肉痙攣可見於約1/3的患者，伴有束臂加壓征及麵神經叩擊征陽性。該症狀與失鉀、失氯使細胞外液及血循環中氫離子減低(堿中毒)後鈣離子濃度降低、鎂負平衡有關。嚴重低鉀血症時，神經肌肉應激性降低，手足搐溺不明顯，補鉀後反而可加重。
(2)腎髒表現：慢性失鉀可導致腎小管上皮細胞空泡變性，腎髒濃縮功能下降，表現為多尿、夜尿增加，在男性，有時易與前列腺炎導致的症狀所混淆。
(3)心髒表現：伴有低血鉀的原醛患者可有如下心髒改變。
a. 心電圖為低血鉀表現：QT延長、T波增寬、減低、倒置，U波明顯。
b. 心律失常：可見期前收縮(室性早搏多見)、室上性心動過速。
(4)糖代謝異常：低血鉀可致胰島細胞釋放胰島素減少，引起糖耐量減低，這種異常可通過補鉀得到糾正。
3、堿血症
部分原醛患者由於醛固酮的保鈉排鉀作用，在腎小管內鈉-氫離子交換加強，氫離子丟失增多，導致代謝性堿中毒，血pH值、剩餘堿和CO2為正常高限或高於正常，尿液pH值為中性或偏堿性。
由於原醛症的致病原因不明確，暫無特異性預防措施但對人群進行衛生教育，提高對本病臨床表現的識別能力，疑及本病要及時到醫院進一步檢查、診斷
日常生活中應注意保持健康心態，防止長期心理應激，做到生活有規律、營養合理，避免接觸有害化學致癌物質等，這樣使健康素質得到提高，達到積極的預防作用
原醛診斷步驟分三步，分別是在有原醛高危因素的高血壓患者中篩查可能的原醛患者，進行原醛的確診試驗及進行原醛的亞型分型及定位診斷。
1、病例篩查試驗
原醛的診斷應具備高血壓、血和尿醛固酮增高且不被抑製，血漿腎素活性降低且不被興奮等條件。既往將低血鉀作為原醛症的診斷條件之一，但近年研究發現僅有9-37％的原醛患者有低血鉀，低血鉀可能隻存在於較嚴重的病例中；隻有50％的腺瘤和17％的增生病人血鉀小於3.5mmol/L，因此，低血鉀作為診斷原醛症的敏感性、特異性和診斷陽性率均很低。
2、證實原醛的存在
影響血漿醛固酮的因素很多，基礎醛固酮水平測定的意義有限。當醛固酮水平升高時， ARR比值升高僅僅是篩查出高度懷疑原醛的患者，確診尚需要行醛固酮抑製試驗以證實醛固酮不適當分泌增多。目前常用的確診試驗包括鹽水負荷試驗、高鈉負荷試驗、氟氫可的鬆抑製試驗和卡托普利抑製試驗。
3、原醛病理亞型的確定
原醛亞型主要包括APA和IHA及其他少見類型，亞型鑒別的主要意義在於根據分型可確定不同的治療方案，詳見後述。
(1)臥立位試驗。
(2)地塞米鬆抑製醛固酮試驗。
(3)影像學檢查 可協助鑒別腎上腺腺瘤與增生並確定腺瘤部位及影像特征。
(4)雙側腎上脈靜脈取血(AVS)。
調節原發性醛固酮過多症患者飲食應根據病人的具體情況，製定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發酵粉製作的麵粉)，按“食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+、Na+量，再從檢查飲食所規定的K+、Na+總量減去主糧所供給K+、Na+剩餘的K+、Na+mg量即從副食及食鹽(NaCl)予以補充。
安排副食時。應以“食物成分表”上選用當時市場有供應又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+。Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調味品以補足Na+的總需要量。
患者應攝食正常鉀、鈉固定飲食2周或更長(3～5周)。於適應鉀、鈉固定飲食2～3日後，第3～4日留24h尿測定鉀、鈉，同時測定血鉀，血鈉及二氧化碳結合力。
原醛症的治療取決於病因。APA應及早手術治療，術後大部分患者可治愈。PAH單側或次全切除術亦有效，但術後部分患者症狀複發，故近年來，有多采用藥物治療的趨向。
1、APA及PAH
應行腹腔鏡手術摘除單側腎上腺瘤或增生的腎上腺，治愈率70％-90％。術前準備包括補鉀, 應用安體舒通控製血壓，糾正電解質紊亂和酸堿平衡。術後血鉀多在1周內恢複。大多數患者的血壓可以恢複正常，如血壓仍輕度升高，可加用安體舒通及其他降壓藥控製，血壓改善不理想者，可能與長期高血壓致腎損害以及動脈硬化有關。術前及後一周，可加用氫化可的鬆100～200mg/天，一周後逐漸停藥。
2、IHA
可選用安體舒通治療，安體舒通為醛固酮拮抗劑，可與腎小管細胞漿以及核內受體結合。用法：120～240mg/天，服藥後血鉀多於1～2周、血壓4～8周內恢複正常。安體舒通在降低原醛患者血壓的同時，還能改善由於高醛固酮血症對心肌和血管的毒性，降低心力衰竭和心肌梗死發生率，此作用是獨立於降壓作用之外，安體舒通治療有一定的不良反應，主要是由於對孕酮和雄激素受體的部分拮抗作用，臨床上可表現為男性乳房發育、陽痿、性欲減退，女性月經紊亂，部分患者難以長期堅持使用。近年來國外應用高選擇性的醛固酮受體拮抗劑依普利酮(eplerenone)治療，劑量為25-50mg，每日2次，避免了上述不良反應。其他藥物可選用氨氯吡咪或氨苯蝶啶，鈣離子阻斷劑、ACEI及ARB等，可用於原醛症患者血壓的控製，但無明顯拮抗高醛固酮的作用。
3、GRA
生理劑量的糖皮質激素可使GRA患者血壓、血鉀恢複正常。對於兒童患者，治療過程中要考慮到糖皮質激素對其生長發育的影響，應選擇短效製劑，采用最低有效劑量(如氫化可的鬆10～12mg/m2·天)，也可使用鹽皮質激素受體拮抗劑治療GRA，療效與糖皮質激素相當，並可避免糖皮質激素導致下丘腦-垂體-腎上腺軸的抑製和醫源性副作用。
4、腎上腺醛固酮癌
發現時多已有轉移，失去手術時機，可行化療，用米托坦、氨基導眠能、順鉑等治療。