一、發病原因
確切病因及發病機製尚未明確，既往有三種觀點：
1、認為PT是亞急性甲狀腺炎的一種罕見特殊類型有報道病毒感染後發生PT。流行病學研究顯示PT發生與地理、環境和季節等因素有關，屬於破壞型甲狀腺炎。病毒感染致甲狀腺濾泡細胞炎性損害，釋放T3、T4致甲亢。甲狀腺無痛亦無觸痛，可能是一種新病毒株感染所致，或不同個體對同一種病毒的不同反應所致。
2、認為是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的一種特殊類型屬於自身免疫性疾病。有報道發現HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(約占50％)，TSAb(甲狀腺刺激性抗體)陽性(10％)，病理檢查顯示淋巴細胞性甲狀腺炎樣改變。
3、認為是病毒感染和自身免疫反應綜合作用所致的一種特殊類型的甲狀腺炎病毒感染(有其地理、季節性)為發病誘因，致不同個體產生不同程度細胞免疫反應及某些特異個體(如HLA-DR3和DR5等)產生自身免疫性抗體。
對於產後甲狀腺炎，有人認為可能是一種原已存在的亞臨床甲狀腺自身免疫性疾病，產後由於機體免疫機製作用減弱，病情自行發展進入臨床期。自身免疫性甲狀腺疾病在妊娠初期的3個月內，抗甲狀腺抗體滴度可能是高的，但在妊娠中後期抗體滴度下降直至消失。而在分娩後可出現暫時性的“免疫反跳”，抗體滴度恢複至妊娠前水平，甚至更高，或在產後暫時性出現抗體，這種免疫性反跳作用對敏感個體是一個強刺激，可能使病情發展或複發。
PT與其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性貧血、係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等並存或先後發生，也證實它是一種自身免疫性疾病。有人測定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，檢測自身免疫性甲狀腺疾病中的輔助性T細胞型免疫反應(Th1-type)，發現病人的血清IL-12水平明顯高於正常對照組和亞急性甲狀腺炎合並甲亢組，病人的IL-12與IL-5的比值也明顯高於正常對照組和Graves病組，IL-5在Graves病和慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中明顯升高，但在PT並不升高，說明的PT發病為一種Th1-type免疫反應。
遺傳因素和環境因素(如高碘飲食)與ST的關係近年也多有報道，但僅限於一些相關性因素的研究報道。
二、發病機製
1、發病機製自身免疫反應使甲狀腺濾泡細胞受損，甲狀腺攝碘功能下降，膠體外溢，以致貯存的甲狀腺素大量釋放入血而出現甲亢症狀。隨著炎症過程進展，貯存的甲狀腺激素耗竭，而甲狀腺又無能力合成新的甲狀腺激素，甲亢症狀緩解或消失，約一半病人出現臨床甲減或實驗室檢查出甲減。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。隨著甲狀腺的炎症消退，損傷得以恢複，131I吸收率可以轉為正常或高於正常，TSH恢複正常，甲狀腺產生和釋放新的激素，病情自行緩解。
2、病理改變在全部標本中，有淋巴細胞浸潤是共同表現，也能看到類似亞急性甲狀腺炎那樣的濾泡細胞破壞及纖維化，但較少見到異物巨細胞和橋本氏甲狀腺炎的特征性的生發中心改變。
有少部分患者可發生永久性甲狀腺功能減退。
1、急性甲狀腺炎：急性甲狀腺炎是甲狀腺發生的急性化膿性感染。它是由細菌或真菌感染所致；
2、無痛性甲狀腺炎；
3、甲亢：是最常見的並發症，主要表現為：心慌、心動過速、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦、體重下降、疲乏無力及情緒易激動等。
典型臨床病程可分為4期：甲狀腺毒症期(早期)，甲狀腺功能正常期，甲狀腺功能減退期(甲減)和恢複期，但有一半的病人並無甲減期而僅有前二期。
一、甲狀腺毒症期：
主要的臨床表現是甲狀腺濾泡破壞後，甲狀腺激素溢出而形成的甲亢症狀，發病突然，一般全身症狀與其他疾病所致甲亢表現並無差別，其臨床特點有：
1、發病前一般無病毒感染的前驅症狀，無碘接觸史。
2、通常表現為輕度或中度甲亢，約10％病人可出現高代謝狀態，一般無突眼，約80％病人可無任何臨床症狀。
3、無發熱，約50％的病人血沉增快。
4、約一半的病人甲狀腺腫大，少數可伴有結節。
5、甲狀腺無痛亦無觸痛，是ST的顯著特點。
6、無脛前的黏液性水腫。
7、血清T3，T4，FT3，FT4均可升高，TSH降低。
8、甲狀腺131I吸收率明顯下降和延遲，尤其24h吸收率在3％以下，給予甲狀腺素後並不回升。
9、約50％的病人彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤，組織纖維化和Hurthle細胞極少見，未見亞急性甲炎的肉芽腫改變。
10、尿碘含量升高。
二、甲狀腺功能正常期：
ST病人一般在2～6個月內症狀緩解，血清T3，T4下降，131I吸收率升高達正常水平，甲亢症狀消退，此期可持續數周。
三、甲狀腺功能減退期：
約1/4～1/3病人血清T3，T4可進行性下降而出現甲減，TSH升高，此期可持續1～6個月，通常不超過1年，臨床可出現甲減表現，輕者可在短時間內自行緩解，極少發展為永久性甲減。
四、恢複期：
臨床症狀消失，血清甲狀腺激素水平和131I吸收率均恢複正常，部分病人不經過甲減期就直接進入恢複期。
產後型病人的臨床表現常短暫而模糊，有明顯的個體差異性，病人多在產後1～6個月出現甲亢表現，起病較急，特征為產後一過性，無痛性，彌漫性或結節性甲狀腺腫大，甲亢表現較輕，主要為體重減輕，明顯疲乏感，心悸，食欲增加及神經係統症狀，如怕熱，多汗，緊張，焦慮，注意力不集中，記憶力下降，血清T3，T4，FT3，FT4升高，TSH下降，131I吸收率下降，80％以上病人TPOAb陽性，而TGAb陽性者約1/3，僅有40％的病人具有特征性甲狀腺功能演變過程，60％的病例隻有甲亢期，經治療後直接過渡到恢複期，無甲狀腺功能改變的患者，往往僅有無痛性甲狀腺腫大，產後型ST病人再次妊娠時複發率可高達50％。
預防無痛性甲狀腺炎要從生活入手，首先要保持精神的安逸，還要勞逸結合，養成有規律的生活習慣
1、保持精神的安逸人們的精神和身體有很大關係，能夠保持精神的安逸，杜絕不良精神刺激可以預防甲狀腺炎臨床上，甲狀腺炎患者病情加重前常有不良刺激如因一點小事與同事、家人爭吵，且不能自控因此，患者要學會控製自己的情緒家人及單位的同事應對病人予以理解，創造一個較好環境；
2、勞逸結合，養成有規律的生活習慣健康人不能認為自己的身體好就經常熬夜等病人雖然進食多，但消化吸收功能差，身體較為虛弱一般說，輕者不宜經常熬夜和進行長跑、遊泳、爬山等劇烈活動；重病者，則宜靜養，甚至臥床休息此外，由於甲狀腺炎病人常伴有突眼，眼外肌麻痹，容易出現視力疲勞，眼球脹痛
甲狀腺球蛋白三碘甲狀腺原氨酸（T3）遊離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）遊離甲狀腺素（FT4）甲狀腺素(T4)促甲狀腺激素（TSH）甲狀腺B型超聲檢查甲狀腺131碘吸收率免疫病理檢查。
1、甲狀腺功能檢查：疾病早期，隨著甲狀腺濾泡的破壞，血循環中T3，T4明顯升高，血清甲狀腺球蛋白升高，T3/T4
2、紅細胞沉降率：疾病早期正常或輕度升高，這與亞急性甲狀腺炎顯著不同。
3、131I攝取率檢查：甲狀腺131I攝取率下降，TSH刺激也不能使其增加。
4、甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體檢查：在半數病人可呈陽性。
5、組織病理學檢查：針吸活檢，表現為彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤，無肉芽腫改變，無橋本氏甲狀腺炎所見的纖維化，無生發中心形成或罕見。
1、飲食應保證低鹽低鉀飲食，限製鈉鹽碘劑攝入量，注意鈉、鉀、碘平衡，有利於防止疾病的複發情況。
2、避免過冷、過熱和刺激性食物，不飲濃茶，咖啡，避免抽煙喝酒，避免吃變質的食物；注意多食新鮮的蔬菜和水果，膳食應平衡，補充適量優質的蛋白質，以保證身體營養供給情況。
3、注意多休息，避免熬夜，避免勞累。
一、治療
PT最主要的治療應該是在早期，即甲狀腺毒症期做出正確診斷以避免不適當的治療。
1、β受體阻滯藥由於ST是自限性疾病，其甲亢可自行緩解，因此，多數人主張隻用β受體阻滯藥(如普萘洛爾)對症治療，普萘洛爾30～60mg/d，分3次口服，可有效抑製T4轉變為T3，使TT4、FT4水平升高，而TT3、FT3水平下降，在甲亢症狀緩解後應及時停藥。放射性碘和手術是不可取的。
2、糖皮質激素能顯著縮短甲狀腺毒症期，對於抑製全身免疫反應有一定療效，可用潑尼鬆(強的鬆)30～50mg/d，逐漸減量至10～20mg/d，治療4周以上。減量後的持續時間是直至血清學檢查甲狀腺功能恢複正常為止，以減少複發。但糖皮質激素不能影響甲減的發生和複發，使用時應掌握指征。
3、甲狀腺素甲減期症狀明顯，可用小劑量甲狀腺素治療以緩解症狀或密切觀察病情發展，不作任何治療，多數病人會自行度過甲減期而恢複。甲狀腺素的替代治療一般為3～6個月，劑量為：左甲狀腺素(左甲狀腺素)50～100μg/d或甲狀腺素片40～120mg/d，可根據血清T3、T4、TSH水平和病人臨床症狀而調整劑量。
4、治療中應注意的問題
(1)首先應對可疑甲亢或亞急性甲狀腺炎病例仔細甄別，根據其臨床特點診斷有無ST可能，可作FNAC或組織活檢明確診斷。
(2)如診為ST，禁忌手術或核素治療。
(3)如表現為輕度至中度甲亢，僅對症治療，如常用普萘洛爾。如甲亢症狀嚴重，可考慮小劑量短期抗甲狀腺藥物治療，一旦甲亢症狀減輕，應立即停藥。
(4)如類似亞急性甲狀腺炎特征突出的病例，可早期少量使用激素治療。
對於TPOAb陽性的亞臨床甲狀腺自身免疫疾病患者，應予以注意。這些病人在一些特定條件下如病毒感染、某些可造成自身免疫過程激化的應激因素、高碘負荷、內源性腎上腺皮質激素水平過低及幹擾素α治療丙型肝炎時均可發生ST。因此，在特定人群中廣泛篩查TPOAb對及時發現和防治ST有一定意義。
二、預後
甲狀腺腫及甲狀腺功能障礙對年輕婦女隻是短暫不適，無真正危險性，但合並紅斑狼瘡者應引起重視。產後甲狀腺炎病人急性期過後，半數病人仍有甲狀腺腫，測定抗甲狀腺抗體滴度仍高，TSH對TRH試驗呈過度反應，再次分娩後PPT複發的危險性為25％～40％。無論病人甲狀腺實質是否有萎縮，真正的危險是永久性的甲狀腺功能減退。有報道，即使在一次緩解之後，仍有10.3％～29％的病例會成為永久性甲狀腺功能減退。