一、發病原因
1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo於1983年發現而於1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus；HIV)統一了病原體的命名。
HIV為RNA反轉錄病毒，多為圓形或橢圓形，具有9213個核苷酸結構和9749個堿基對。HIV抗原性較強，侵入人體後可迅速占有遊離免疫球蛋白。感染後可刺激機體產生抗體，分為抗病毒抗體和中和抗體兩種，個體的血清抗體效價差異很大，嚴重的AIDS病例效價反較輕症病例為低。在疾病初期，病毒可引起淋巴細胞增殖，以後輔助T淋巴細胞(CD4細胞)被殺死，失去輔助B細胞的功能，使抗體產生功能減弱。故HIV對CD4細胞的破壞是AIDS致病的中心環節。
二、發病機製
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染後選擇性攻擊CD4細胞。HIV侵入CD4淋巴細胞後病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，並脫去包膜。在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然後整合至宿主細胞染色體上。當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最後組成完整的HIV顆粒，以芽生形式從細胞表麵釋入血循環，再感染新的CD4細胞。致使患者CD4細胞大量破壞導致免疫缺陷。同時，失去對B淋巴細胞的輔助作用引起體液免疫紊亂，失去正常免疫功能。CD4細胞的減少可引起相對的CD4/CD8(抑製T淋巴細胞)的倒置。
AIDS由於細胞免疫功能的抑製，易發生各種感染，特別是條件性致病感染；由於喪失免疫監視功能和自我穩定功能，常並發惡性腫瘤。兩者都是導致死亡的主要原因。
有關HIVAN的發病機製尚未闡明。大多數學者認為係HIV直接對腎髒的侵犯，使整個腎實質細胞受累，造成多種腎髒病理形態改變。Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVAN患者的腎活檢和屍檢標本中的腎小管和腎小球上皮細胞有HIV基因組存在。故強烈提示HIVAN的病毒侵犯學說。其機製還包括免疫性損傷、感染、腫瘤、藥物毒性、長期靜脈注射毒品，以及腎髒血流動力學改變都可能是造成HIVAN的直接和(或)間接原因。
1、AIDS患者
最常見的條件性致病感染為卡氏肺囊蟲肺炎、巨細胞病毒(CMV)、鳥型分枝杆菌感染，口腔或食管的白色念珠菌感染，以及皰疹病毒、新隱球菌腦膜炎，弓漿蟲病，賈第鞭毛蟲感染等。根據文獻報道在免疫複合物腎病中常可檢出CMV，證明CMV感染也可引起腎炎，可伴嚴重的腎小管間質病變，有人發現CMV可借腎移植擴散，體外培養顯示CMV可感染腎小球係膜細胞並加以複製。也有在腎小球中發現HBsAg和HBeAg的報道。
2、毒品
靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻報道，且AIDS患者約50％有毒品成癮史，加上HIVAN與HAN的病理形態改變十分相似，常難以區別比較這兩種腎病病理改變。主要不同點如表1所示。
HIVAN早期即有腎小球損害如腎小球節段硬化，毛細血管塌陷和球囊間歇擴張，且小管病變嚴重，包括微囊擴張，含血漿蛋白管型，在超微結構上有細胞漿的包涵體和核的改變，以及典型的管狀網狀結構，Chander認為HAN不存在管狀網狀結構。
此外，HIVAN腎髒大小不論是早期或晚期均較正常增大，而HAN晚期腎髒明顯縮小；進行至終末期腎衰的時間前者大都為3～4月，後者為2～4年；且前者一般不出現高血壓，後者常有高血壓；兩者預後也有明顯差異，HIVAN病程短且病死率高，而HAN病情相對穩定，經透析治療可延長生命。
3、腫瘤
Pardo等在36例AIDS患者屍檢中，發現17例有腎小球病理改變，其中10例有Kaposi肉瘤。Bennett等在170例AIDS患者屍檢中，發現25例有FSGS的病理改變，其中2例伴有Kaposi肉瘤。此外還發現有淋巴瘤和腎細胞癌的病例。
4、腎毒性藥物
腎毒性藥物可造成AIDS患者的腎損害，因此對AIDS患者使用腎毒性藥物，特別是氨基糖苷類抗生素、兩性黴素B、環胞素，以及化療藥物時應慎重。腎毒性藥物除了對腎髒直接毒性作用外，還可引起變態反應性間質性腎炎。
5、血流動力學改變
體液的丟失或分布異常，敗血症、休克等均可引起AIDS患者的腎髒損害，因此對易引起血容量改變的病因應予以重視。
6、免疫功能異常
AIDS患者免疫功能異常，業已證明。腎病綜合征發病可能與T淋巴細胞功能有關，淋巴細胞產生的淋巴毒素，可增加血管通透性，且對腎小球基膜有直接毒性作用；有關體液免疫在HIVAN中的作用，有人認為與免疫複合物相關的發病機製無關，但在少數病例中常可在腎小球毛細血管或係膜內檢出顆粒狀免疫球蛋白和補體的沉積。
在以上各致病因素中，有些比較明確，如腎毒性作用，但有些因素是複合起作用。鑒於AIDS是一種多因素影響的疾病，因此對腎髒的損害也必然由多種因素引起。
AIDS的並發症主要有嚴重感染，進行性腎功能不全以及多係統、多髒器功能損害。還可並發各種原發性和繼發性惡性腫瘤。
常見的並發症主要有：
1、卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片顯示為兩肺門周圍斑片狀陰影，呈間質性肺炎表現。
2、腸炎出現腹瀉症狀。
3、結核其中肺結核，結核性胸膜炎多見。
4、皮膚、黏膜損害。
5、真菌感染可見患者舌、頰黏膜、軟齶和咽後壁呈白色厚膜。
6、並發腎功能損傷時可引起間質性腎炎和腎小管壞死，出現蛋白尿、少尿、高度水腫、氮質血症及腎功能衰竭。
7、內分泌係統的損傷可出現腎上腺功能不全和低腎素血症、低血壓、持續性低血鈉和高血鉀、甲狀腺功能低下、糖尿病和腎上腺危象等。
一、艾滋病的臨床表現
十分複雜，由於不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身症狀，常並發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由於無特效治療，最後結局是死亡。
本病從感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10％～15％可發展為AIDS患者，在未發生臨床症狀前為潛伏期，大多為1～3年，最短6個月，長者可達4～8年，其臨床分期一般為：
1、隱性期
又稱亞臨床感染期，已有HIV感染但未發生臨床症狀者均屬隱性期，但在實驗室檢查中可檢出HIV抗體或分離出HIV病毒及CD4細胞數下降，此期有3種可能：一是長期處於隱性狀態；二是較長時間處於隱性狀態以後發病；三是經1～3年潛伏期後進入AIDS相關綜合征。
2、艾滋病相關綜合征(AIDS-relatedcomplex，ARC)
全身可有不規則發熱，盜汗，食欲不振，乏力，腹瀉等症狀，可出現全身淋巴結腫大，活檢示淋巴細胞增生，濾泡樣變性，漿細胞增多，以後淋巴組織萎縮，免疫係統改變，可發生CD4/CD8倒置，血小板減少等。
3、臨床艾滋病期
又稱AIDS發作期，患者已發生大量CD4細胞破壞，形成嚴重的不可逆的免疫缺陷，全身症狀更加明顯，發熱，多汗，全身無力，消瘦，惡病質等，此時易發生各種致病感染和條件性致病感染(如卡氏肺囊腫肺炎PCP)，以及各種原發性和繼發性惡性腫瘤，常見的有Kaposi肉瘤，非霍奇金淋巴瘤，腦瘤，縱隔淋巴肉瘤，前列腺癌等。
二、HIVAN的臨床表現
HIVAN以腎病綜合征為特征表現者約占10％，患者多出現大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血症(95％)在開始時(代償期)血壓正常，且在腎功能進行性減退時血壓仍保持正常，腎髒B超檢查和屍檢均證明腎髒增大，腎實質回聲增強，HIVAN典型臨床過程是腎小球濾過率(GFR)迅速下降，常在8～16周內發展成終末期腎衰，盡管有透析支持治療，其存活時間常少於1年，有少數報道終末期腎衰的HIVAN患者經維持透析或腎移植可延長生命。
預防AIDS已引起世界各國的重視，各國都成立了相應的防治研究機構，並采取了一係列預防措施
一、管理措施
1、建立防治管理機構，目前WHO已成立專門委員會，我國於1986年也成立了預防艾滋病工作小組
2、限製同性戀等行為
3、查禁毒品、嚴禁吸毒
4、做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者應實行性隔離，妊娠AIDS患者或感染者應中止妊娠
做好宣傳工作，宣傳AIDS知識，自覺保護自己，抵製同性戀及吸毒行為
二、技術措施
1、禁止進口和使用進口血液和血液製品
2、疫苗研製：目前正在利用基因工程研製AIDS疫苗，已獲初步成果
3、做好海關檢疫工作及AIDS檢測工作，及時發現患者和感染者
4、做好患者家庭和醫院消毒工作，實驗證實HIV對消毒劑很敏感，應該對患者家庭、醫院、患者汙染的場所做必要消毒如70％乙醇，3％過氧化氫，1％戊二醛，0.2％～0.5％次氯酸鈉，0.9％甲醛，0.08％氯化季胺，含氯石灰等均有殺滅HIV的作用
總之，積極落實以上預防措施控製HIV感染，以及對HIV患者進行早期治療等，可有效降低其腎病發生和發展的危險性
一、血常規檢查
1、白細胞計數：AIDS患者白細胞減少，常低於4×109/L。
2、淋巴細胞計數：常低於1×109/L(正常人高於1.5×109/L)。
3、血小板計數：常低於0.1×1012/L。
4、嗜酸粒細胞增多。
二、免疫學檢查
1、CD4/CD8比值下降，比值常小於1，嚴重者下降至0.02，主要是CD4細胞減少。
2、淋巴細胞對PHA，ConA，PWM等分裂原和對結核菌素等抗原反應減弱或消失。
3、幹擾素產生量減少，削弱對病毒的殺傷能力。
4、NK細胞數量正常，但活性降低。
5、皮膚遲發變態反應減退或消失。
6、抗淋巴細胞抗體，抗核抗體和抗精子抗體陽性。
三、病原體檢查
1、HIV檢查：血液或組織活檢標本的電鏡檢查可發現HIV。
2、卡氏肺囊蟲檢查：痰塗片，肺活檢。
3、白色念珠菌檢查：病變部位和分泌物直接鏡檢和培養。
4、其他感染的病原體檢查。
四、血清學檢查
AIDS的血清學檢查可測定HIV抗體的存在，是檢測艾滋病的主要工具，也是診斷艾滋病的重要依據和流行病學調查的重要手段，目前應用的檢測方法有以下幾種：
1、酶聯免疫試驗(ELISA)：是目前應用最廣泛的方法之一，操作簡便，敏感性較強。
2、免疫熒光檢查(IFA)：HIV感染後常於細胞膜上表達出病毒抗原，免疫熒光法即檢出此種抗原的抗體，方法簡便，可用於血庫對供血者篩選檢查。
3、蛋白吸印法(Westernblot，WB)：這種方法敏感性和特異性均很高，但操作較繁雜，一般可做為驗證其他血清學試驗的方法。
4、放射免疫沉澱試驗(RIP)：包括固相放射免疫法和競爭性放射免疫法，該方法敏感性和特異性都很高，對艾滋病的診斷有很大價值。
5、明膠顆粒凝集試驗(GPAT)：該方法迅速簡便，敏感性強，但可能出現假陽性。
6、聚核酶鏈反應(PCR)：體外擴增HIVDNA序列，進行DNA分子雜交，該技術是最特異和敏感的檢查方法，正在迅速推廣。
五、其他輔助檢查
1、HIVAN的病理改變
從AIDS患者的腎活檢和屍檢中發現有腎小球病理改變占30％～50％，主要表現為局灶節段性腎小球硬化(FSGS)占83％，係膜增殖性腎小球腎炎占6％，微小病變占3％，其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化，感染後腎小球腎炎，膜性或增殖性腎小球腎炎)占6％。
2、腎活檢
發現在HIV腎病中FSGS的病理改變特征。
(1)光鏡：可見腎小球髒層上皮細胞腫脹和增生，伴胞質內粗大空泡形成或蛋白質重吸收微滴，廣泛毛細血管壁塌陷並常呈球性萎陷，萎陷的血管叢被一層肥大髒層上皮細胞“加冠”，在仍開放的管腔內可見泡沫細胞，係膜基質增生，內有大量內滲性病變，腎小囊常擴張並被蛋白質充填，此外，還有明顯的腎小管病變，如近曲小管刷狀緣消失，細胞變平，可見小管呈微囊性擴張，小管上皮細胞含大量蛋白質重吸收微滴，伴各種變性，壞死和再生，這種擴張小管見於整個皮質及髓質，在皮髓交界處尤為明顯，管腔內充滿大的管型，但仍可見部分小管萎縮，間質彌漫性水腫，相反，間質無纖維化病變，淋巴細胞和單核細胞浸潤極少，且缺乏高血壓小動脈病變。
(2)免疫熒光：顯示在腎小球硬化的節段及係膜區可見IgM，C3和C1q，顯示顆粒狀節段性沉積，也可檢出IgG或IgA，C3的循環免疫複合物，這些免疫學特征與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學結果相似。
(3)電鏡：可見髒層上皮細胞足突融合，上皮細胞與基膜分離，尤其在腎小球硬化的節段，在多種細胞的核內及胞質內有各種複合性包涵體，在內皮細胞及間質細胞中出現豐富的管狀網狀結構(TRS)，這種包涵體數量多，體積大並相互融合，在感染HIV而無症狀的FSGS的腎活檢中這類包涵體的存在可認為是HIV攜帶狀態的有力證據，在腎小管上皮細胞和其他一些細胞的胞質中還見到平行堆積物及柱狀對池改變(CCC)，後者又稱為試管及戒指樣變。
以上HIV腎病的FSGS病理特征有助於與其他腎髒病引起FSGS的鑒別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似，應認真加以鑒別。
注意飲食清淡，多吃蔬菜水果等富含維生素和纖維素的食物，避免辛辣刺激食物，可以多吃點番茄、胡蘿卜、大白菜、冬瓜等食物；同時可以適當的加強營養，多吃點豆漿、魚類等，但要注意不宜食入過多的糖和脂肪。做好患者家庭和醫院消毒工作，實驗證實HIV對消毒劑很敏感。
一、治療
AIDS迄今尚無特效藥物，目前對AIDS的治療主要方向是殺滅HIV病毒和增強機體的免疫功能。
1、一般療法
(1)隔離傳染源，以防止AIDS的不斷增加。此外，醫護人員的防護，做好消毒隔離工作，都很重要。
(2)對AIDS活動期患者並發各種感染和惡性腫瘤者應充分休息，高糖、高蛋白飲食，補充足夠熱量。
(3)對症治療，高熱時可用退熱藥及物理降溫，患者常因恐懼AIDS，焦慮緊張，厭世等，腦部占位性病變者可產生精神障礙，宜適當應用鎮靜劑。
2、抗HIV治療
抗HIV是治療AIDS的重要措施，但至今尚無特效藥。
(1)舒拉明(Suramin)：是一種反轉錄酶的阻滯藥，同時能保護CD4細胞抵抗HIV的細胞毒作用。但應早期用藥，本藥毒性較大，常出現腎髒受損，惡心、嘔吐、虛脫，甚至猝死等毒副作用。
(2)齊多夫定(Zidovudine，AZT)：是第二代反轉錄酶的抑製劑，可幹擾HIV，阻止病毒核心蛋白質的合成。本藥通過血-腦脊髓屏障，對腦部病變療效較好。副作用較小。
(3)利巴韋林(Ribavirin)：具有抗RNA病毒的功能，也有抑製HIV的作用，毒性較低，但不能通過血-腦脊髓屏障。
(4)其他：如HPA-23、三鈉磷酸甲酸鹽(Forcarnet)、異丙肌苷(Inosinepranobex，Imunovir)等，對HIV都有一定抑製作用和對免疫係統的調節作用。
以上抗HIV藥物都存在一定局限性和缺點，故仍是一個尚未解決的治療難題。
3、免疫增強療法
HIV感染主要是產生免疫抑製，因此增強和恢複機體的免疫功能是治療AIDS的重要環節，但對AIDS有效的方法並不多。
(1)骨髓移植：隻能達到免疫狀況的暫時性改善，在短期內延長生命的作用，不能徹底改善免疫抑製狀態。
(2)重組人幹擾素X-A(rIFNX-A)：可抑製HIV增殖，同抗病毒藥物合用或在AIDS早期治療和預防可能有價值。
(3)阿地白介素(白細胞介素2)：體外試驗證明可使AIDS患者的淋巴細胞對PHA、ConA以及混合淋巴細胞反應中的增殖反應升高，使用阿地白介素(IL-2)時必須與抗HIV藥物合用。
(4)顆粒細胞性巨噬細胞克隆刺激因子(GMCSF)有免疫促進和抗病毒作用。
(5)其他：人血丙種球蛋白有助於增強患者的抵抗力，香菇多糖(Lentinan)可使幹擾素生成增加，但都不能改變機體的免疫狀態。
4、合並症治療
(1)抗菌治療：合並致病菌感染和條件性致病感染患者應選擇敏感的抗菌藥物治療，努力控製感染病灶，防止擴散形成敗血症。
(2)抗真菌治療：根據真菌感染種類、部位選用相應抗真菌藥物。
(3)抗原蟲治療：
①卡氏肺囊蟲肺炎：可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯合治療，或噴他脒(Pentamidine)或磺胺甲？唑(SMZ)加甲氧苄啶(TMP)治療。常隻能暫時控製病情，停藥後容易複發。晚近應用Eflornithine抗原蟲藥獲得成功。
②弓形蟲病：用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯合治療，兩者均可通過血-腦脊髓屏障作用於腦，但藥物隻能殺滅滋養體，不能消滅包囊。
(4)抗病毒治療：
①單純皰疹：使用阿昔洛韋，更昔洛韋，嗎啉胍，幹擾素等均可。
②帶狀皰疹：除上述抗病毒治療外，再加維生素B1，鎮痛劑治療。
(5)抗腫瘤治療：AIDS常並發Kaposi肉瘤和非霍奇金病淋巴瘤及腦淋巴瘤。常用藥物為鬼臼毒素，長春堿，長春新堿等，這類抗腫瘤藥物，隻有近期療效，常易複發，且在治療過程中常會合並條件性致病感染。
5、腎髒並發症的治療
獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)患者常伴有腎髒並發症。
HIVAN目前缺乏有效的治療措施，FSGS引起腎病綜合征或其他類型腎病，對皮質激素均無效。有人提出試用Azidthymidine治療HIVAN，可以阻止或減少HIVAN患者的FSGS的進展，但應在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未明顯減退前使用。
6、急性腎衰的治療
AIDS腎損害患者中急性腎衰的發病率約55％。急性腎小管壞死引起的急性腎衰，是由於腎缺血(常因體液或血液丟失，敗血症引起休克)或腎中毒(常由藥物的毒性引起如慶大黴素、兩性黴素B、噴他脒等)所致。
此外，大量蛋白尿和嚴重低蛋白血症引起腎水腫，並發溶血性尿毒症綜合征(HUS)和血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、多發性骨髓瘤也可引起急性腎衰，原先存在的腎髒疾病也是引起急性腎衰的危險因素，其中最常見原因為脫水。
大多數急性腎衰患者可通過糾正脫水，抗休克治療，調整用藥後得到逆轉，必要時用透析療法。透析療法可使急性腎衰的腎功能得以逆轉，從而可延長患者的生命。但對慢性腎衰血透，僅能延長數月的存活，而不能使患者康複。總之血透對HIVAN腎功能衰竭的效果並不理想。有關HIVAN腎移植問題由於病例較少，尚不能肯定其療效，有個別獲得成功報道。但腎移植患者條件性致病感染的發生率很高，影響預後。
二、預後
目前為止，因AIDS尚無特效治療方法，死亡率極高。有人對AIDS並發和不並發腎髒病的預後作了比較，其結果明顯不同。在一組13例並發腎髒病的AIDS患者中，4例需透析治療，11例於結束此項研究前已死亡；而另一組19例無腎髒並發症的病例中，無一例需要作透析治療，其中5例在結束這項研究前死亡。由此可見兩組結局有明顯差異。總之並發HIVAN的患者，病程進展迅速，經8～16周即發生嚴重的腎功能衰竭，常在1年內死亡。此外，HIVAN發生真菌感染的發生率也較高，預後不良。