一、發病原因
巨細胞病毒是一種有包膜的雙股DNA病毒，被國際病毒分類學委員會命名為第5型人類皰疹病毒(表1)。它具有種的特異性，除人類CMV外，尚發現有大鼠、小鼠、豚鼠CMV。在形態學上CMV有一含DNA的核，周圍由162個病毒殼粒組成的衣殼所環繞，最外麵圍以包膜。在皰疹病毒中CMV的基因組最大，由23萬個堿基對組成，分子量為15106Da，基因組可以編碼合成80種蛋白質。在CMV的基因組蛋白合成過程中，往往表現為級聯反應，最早合成一組α蛋白(稱為立即-早期蛋白)，此組蛋白啟動了第2組蛋白β蛋白(稱為早期蛋白)mRNA的轉錄，最後合成第3組蛋白γ蛋白(稱為後期蛋白)。在病毒穿入細胞後，立即-早期蛋白即表達於宿主細胞核，此種蛋白的存在是病毒感染細胞但無複製的惟一證據。幾乎所有的立即-早期蛋白、早期蛋白都不是結構蛋白，而大多數後期蛋白為結構蛋白。
二、發病機製
CMV感染分為先天性感染和獲得性感染兩大類。感染方式主要有以下幾種：
1、通過密切接觸而感染，接觸含有病毒的體液(如唾液、尿、宮頸分泌物、精液、淚液、母乳及糞便所汙染的物品等)可引起感染；
2、性接觸感染，尤其是同性戀者更易通過此種途徑傳播；
3、通過輸入含有病毒的血液、血製品以及器官移植而感染；
4、宮內感染或在分娩過程中因接觸到病毒而感染。同其他皰疹病毒一樣，在原發感染後病毒往往在一定組織或細胞內潛伏下來，潛伏的部位有分泌腺、白細胞和腎髒。在宿主受到各種應激刺激時，特別是在出現免疫缺陷綜合征或使用免疫抑製藥造成免疫功能低下時可引起病毒激活，並引起多種病變。
CMV性視網膜炎可以引起裂孔源性視網膜脫離，發生率為13.2％～29％；少數患者可出現漿液性視網膜脫離；近1/3的患者出現視神經炎，後期可發生視神經萎縮。此病一般不引起黃斑改變。
1、視網膜脫離(retinaldetachment)是視網膜神經上皮層與色素上皮層之間的分離，原發性視網膜脫離為臨床常見病，患者男性多於女性約為3∶2，多數為30歲以上成年人，10歲以下的兒童少見，左右眼之間差異，雙眼發病率約為患者總數的15％。好發於近視眼，特別是高度近視。
2、視神經炎(opticneuritis，ON)是指穿出鞏膜後的眶內段視神經、管內段視神經以及顱內段視神經發生的炎症。由於考慮到病變是發生於眼球後段的視神經，而且眼底沒有任何改變，故將本病命名為球後視神經炎，並且根據視神經炎症發病的緩急，又分為急性球後視神經炎與慢性球後視神經炎兩種。
3、視神經萎縮(optictrophy)不是一種單獨的疾病，它是視神經各種病變及其髓鞘或視網膜神經節細胞及其軸突等的損害，致使神經纖維喪失、神經膠質增生的最終結局，為病理學通用的名詞。一般發生於視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性。由於神經纖維的蛻變及萎縮，病人多有視功能的減退、視野的縮小。
一、先天性或兒童期感染
先天性CMV感染可引起胎兒死亡和流產，存活者常有低體重，肝脾腫大，黃疸，瘀斑，呼吸窘迫，小頭畸形，智力發育遲緩，耳聾，癲癇，運動障礙和行為異常，眼部可表現為無眼球，小眼球，視網膜炎或視網膜脈絡膜炎，極少數情況下可引起虹膜睫狀體炎。
二、獲得性感染
1、獲得性感染見於獲得性免疫缺陷綜合征及各種原因所致的免疫功能抑製者，全身表現有發熱，頭痛，肌肉疼痛，咽痛，肝脾腫大，淋巴結病，食管炎，結腸炎或回腸炎，間質性肺炎，肝炎，大腦炎，心肌炎，關節炎，周圍神經病，血小板減少等。
2、眼部改變主要表現為視網膜炎，患者通常訴說視物模糊，暗點，眼前黑影，閃光感或視力下降等症狀，眼底檢查可發現散在的黃白色壞死性視網膜病灶，通常伴有輕度玻璃體炎症反應和視網膜出血。
3、CMV性視網膜炎可分為兩種類型，一種為爆發型或水腫型，病變多沿視網膜大血管分布，外觀為致密，呈融合的白色混濁，常伴有視網膜出血和視網膜血管鞘，難以看到相應部位的脈絡膜；另一種為懶惰型或顆粒型，表現為輕至中度的顆粒狀視網膜混濁斑，病灶密集分布，但與視網膜血管無關，出血少見，視網膜血管鞘也較為少見。
4、兩種類型的視網膜炎均為幹燥的外觀和顆粒狀邊緣，病損的推進邊緣通常銳利，在無有效治療的情況下，通常持續進展，在數周內發生全層視網膜壞死，CMV性視網膜炎尚可伴有虹膜睫狀體炎和霜樣樹枝狀視網膜血管炎。
1、巨細胞病毒是一種有包膜的雙股DNA病毒，被國際病毒分類學委員會命名為第5型人類皰疹病毒它具有種的特異性，除人類CMV外，尚發現有大鼠、小鼠、豚鼠CMV在形態學上CMV有一含DNA的核，周圍由162個病毒殼粒組成的衣殼所環繞，最外麵圍以包膜
2、預防的重點是新生兒，特別要預防先天性感染，以及免疫低下特別是器官移植患者凡妊娠期間母親確診為CMV原發性感染時，特別是妊娠早期，應當終止妊娠
一、血清學檢查
血清學檢查可以確定新生兒或嬰兒是否有近期的或活動性感染，補體結合試驗是測定抗CMV抗體最常用的方法，但此實驗不能鑒別IgG和IgM，這種方法的敏感性雖然達90％，但免疫熒光和酶聯免疫吸附技術更為敏感，陽性的血清抗體意味著宿主曾經感染過CMV，但並不意味著一定有組織病變，動態抗體測定發現IgG抗體效價增加4倍或4倍以上則對診斷有重要價值，更高的抗體水平對活動性CMV感染有更大的確診價值，抗CMVIgM抗體的出現提示有近期感染，但不能確定為原發感染，因為在感染後它可持續數月，也可以在病毒激活時出現，此外在類風濕因子陽性時，也可出現假陽性結果，值得說明的是大量的IgG可以導致假陰性結果，這是因為IgG與CMV抗原有高度的親和性，二者結合反使血清IgG水平下降，尤其是在新生兒更是如此，新生兒由於接受了高水平的母體IgG，假陰性結果可高達20％，IgM不能穿過胎盤，臍帶血中的IgM提示宮內感染，在成人抗體效價的意義較小，因為大多數成人有陽性的抗體效價。
二、病毒分離培養
病毒分離培養是確定診斷的重要依據，來自患者的多種標本如血，尿，唾液，玻璃體標本或視網膜脈絡膜活組織檢查標本等均可以用來進行培養，來自身體任何部位的標本培養發現CMV均有助於診斷，但由於感染後的個體可以排泄病毒長達數月至數年之久，活組織檢查和培養結果應當根據臨床症狀和體征進行解釋，從喉采集的標本及尿液標本進行培養最有價值，患者的視網膜下液，玻璃體，唾液腺，乳汁，精液，宮頸分泌液等也可發現陽性結果，培養通常使用成纖維細胞，病毒形成特征性的細胞改變一般所需時間較長，從數天至6周不等，但多在2～3周，目前已研製出快速的培養係統，在細胞培養8～32h利用免疫熒光單克隆抗體技術，檢測早期和晚期蛋白，即可迅速確定診斷。
三、核
分子生物學技術為CMV性視網膜炎的診斷提供了很大幫助，原位雜交或PCR技術可以測定組織中的CMV基因組，原位雜交是測定組織中CMVDNA或RNA的一種敏感技術，對於活動性CMV性視網膜炎，此種技術既敏感又特異，但對於已接受治療的患者，由於無病毒複製，此種技術的診斷價值不是很大，PCR技術已用於測定房水，玻璃體，視網膜下液以及福爾馬林固定的眼組織切片中的CMV，對於非典型病例的確診有重要價值，抗病毒治療可能對PCR的陽性率有一定的影響，Gerna等發現在治療前12例患者的房水中PCR檢測結果均呈陽性，但治療開始後僅4例標本陽性，McCan等發現在未治療的CMV感染患者，PCR技術檢測的敏感性為95％，但在治療後，其敏感性僅為48％，PCR技術是一種非常敏感的技術，任何汙染都可造成DNA擴增，出現假陽性結果，所以在實驗操作時應特別注意標本汙染的問題。
四、組織病理學檢查
1、組織學檢查可發現有核內包涵體的巨細胞，偶爾可看到顆粒狀的嗜堿性包涵體，利用抗體檢測病毒抗原的免疫細胞化學技術和電鏡檢查或免疫組織化學染色，發現神經視網膜和視網膜色素上皮有抗CMV抗體染色，這些對診斷均有較大幫助。
2、熒光素眼底血管造影檢查：CMV性視網膜炎在熒光素眼底血管造影檢查時，通常顯示受累的小動脈充盈延遲，在萎縮的視網膜色素上皮部位透光增強，但在色素堆積的部位可見熒光遮蔽，在某些部位發生顯著的血管滲漏，而其他一些部位可以顯示相對弱熒光(即在白色壞死區)，小動脈狹窄和散在的微血管瘤也可見到。
1、二仁粥：生薏仁30克，杏仁6克(搗碎)，粳米100克。三物共用水煮，至米開粥稠即可食用。每日1劑。可清熱利濕，宣暢氣機，適用於葡萄膜炎反複發作者。
2、青葙子茶：青葙子15克，綠茶5克。將青葙子和綠茶置於紗布袋中，沸水泡10分鍾飲用。每日1劑。可祛風熱、清肝火、適用於目赤腫痛者。
1、丙氧鳥苷全身應用可引起腎功能障礙、中性粒細胞減少、血小板減少、貧血、肝、腎功能障礙、發熱、皮疹等多種副作用，因此，在用藥過程中應定期檢查肝、腎功能和血常規，並注意隨訪監測其他副作用。
2、膦甲酸鈉(Foscarnetsodium，trisodiumphosphonoformate，Foscarvir)治療CMV性視網膜炎的誘導劑量為90mg/kg，靜脈注射，2次/d，連用2～3周，以後改為維持劑量90mg/(kg·d)。也可用於玻璃體內注射，誘導期每次注射劑量為2400g，每周注射2次，維持期為每周注射1次。此藥可引起腎功能障礙、嗜睡、煩躁、頭痛、癲癇等副作用。
3、西多福韋治療CMV性視網膜炎的誘導劑量為5mg/kg，每周靜脈注射1次，連用2周，然後改為每兩周注射1次。此藥可引起腎功能障礙，並可引起葡萄膜炎。