本病是一種視網膜血管異常，血管內皮細胞屏障作用喪失，以致血漿大量滲出於視網膜神經上皮層下，導致視網膜廣泛脫離的視網膜病變。但這種視網膜血管異常是先天性的還是後天性的，是原發性的還是繼發性的，到目前為止，尚無定論。
文獻中，有關本病的組織學檢查，大多為晚期病例。Trpathi及Ashton（1971）曾對一例早期典型病例的組織標本進行了電子顯微鏡檢查，觀察到血管內皮細胞有空泡、變性，嚴重者內皮細胞層完全消失，管壁僅由血漿及纖維層構成，外圍有神經膠質。
晚期病例的光鏡下檢查，視網膜廣泛脫離；視網膜變性、萎縮、結構全被破壞；視網膜深層有大小不等的囊腔，囊腔內及脫離的視網膜下充滿出血及蛋白性滲出液；有的還有仙化斑塊、色素遊離、數量不等的泡沫細胞和膽固醇結晶。視網膜血管擴張、管壁增厚、玻璃樣變性，PAS染色顯示血管內皮下基底膜增厚，內皮細胞增生變性。血管閉塞，亦可見到內皮細胞脫落，甚至全部消失，血液外溢，血管僅有輪廓。視網膜內外層均有新生血管。血管周圍有淋巴細胞、大單核細胞等炎性細胞浸潤。玻璃體內有蛋白性滲出液及少量淋巴細胞、大單核細胞，部分標本中還可見到出血和膽固醇結晶空隙。脈絡膜與視網膜粘連處和機化結締組織團塊附近有明顯的慢性炎性細胞浸潤。結締組織團塊位於視網膜脈絡膜間，大小不等。視網膜色素上皮增生，進入結締組織團塊中。部分病例可有鈣化或骨化。有時還可見到膽固醇結晶空隙及異物巨細胞反應。
在有繼發性青光眼的病例，眼球前節組織標本上，可見虹膜周邊前粘連；虹膜麵覆蓋纖維血管膜：角膜上皮基底層水腫。
Coats病不常見，好發於男性青少年，80％單眼發病。病程緩慢，早期不易察覺，晚期常並發虹膜睫狀體炎、並發症白內障、玻璃體出血、增殖機化、視網膜脫離、繼發青光眼，最後眼球萎縮。多數學者認為本病是一種視網膜血管異常、血管內皮細胞屏障受損，以致血漿大量滲出於視網膜神經上皮層下，導致外層滲出性視網膜病變。真正的病因不明，很少在全身找到病源。
Coats病又名特發性視網膜毛細血管擴張症，無遺傳因素，不伴有其他全身疾患。發病年齡自1個月到80歲，以10歲以下男性兒童最多見，男女之比約8：2，90％病例單眼發病。早期病變表現為眼底赤道部與鋸齒緣間有擴張的毛細血管，血管呈節段性增粗或粗細不勻，並以燈泡樣血管最為典型，即局部血管呈瘤樣擴張。異常血管可分散分布，但常聚集成簇狀，以顳側與上方最多，後極極少；嚴重時4個象限均可發生。擴張的毛細血管缺乏正常內皮細胞的緊密連接及其屏障作用，血漿可從血管滲漏進入組織；不久後，液體被吸收，脂蛋白沉積於視網膜內形成黃白色點狀滲出，還可積存於視網膜下導致滲出性視網膜脫離。開始時，視網膜滲出僅出現在擴張毛細血管的周圍，隨著時間的推移，病情逐漸進展，尤其3～4個象限均有毛細血管擴張時，黃白色滲出可遍布眼底，滲出性視網膜脫離亦可從局部發展到視網膜全脫離。視網膜高度脫離，可直達晶狀體後方甚至與晶狀體後囊相接觸，將虹膜與晶狀體前推，前房變淺而產生繼發性閉角型青光眼。長期視網膜脫離，視網膜組織缺氧，促使虹膜產生新生血管，又可導致新生血管性青光眼的發生。此時不僅患眼視力完全喪失，而且由於難以緩解的眼球劇痛，最後隻能考慮以摘除眼球來解除症狀。虹膜新生血管反複出血激發眼內炎性反應與纖維增殖，最後導致眼球萎縮。Coats病的異常血管多位於周邊，約有1％的病例也可發生在後極，產生的黃白色滲出堆積在黃斑區引起視力下降；絕大多數病例的黃斑滲出來自周邊異常毛細血管的滲漏。黃斑區視網膜下滲出物的長期刺激促使色素上皮增生，在黃斑中心產生一灰白色帶色素的瘤樣突起；這一體征在晚期嚴重的Coats病中幾乎都可見到，成為本病的特征之一。增生的色素上皮進一步化生而骨化，CT影像上可產生類似RB鈣化斑那樣的高密度影，增加了與RB鑒別的困難。
以上是Coats病的典型表現與自然發展過程，少數病例也可產生一些罕見但仍屬Coats病範疇的病變。如長期的視網膜水腫可產生視網膜內小囊腫，小囊腫相互融合而成視網膜大囊腫，囊腫內出血又成血囊腫。當異常血管密集，再加上滲出與膠質增生等因素，可構成血管瘤樣腫塊。如我院曾有一病例因視網膜脫離在外院作玻璃體手術時發現視網膜上有一“血管瘤”，疑為視網膜血管瘤，中止手術轉來我院，再次手術時確認為Coats病但有血管瘤樣改變。另一少見變化是在視網膜下出現粗大的增殖條索。例如有一病例在玻璃體手術時從視網膜切開處取出大量視網膜下增殖條索與棕色泥沙樣物，可能是過去視網膜下大量出血的後果。
除臨床特征外，熒光血管造影對Coats病的診斷也很有幫助。造影能更清晰地顯示出擴張的毛細血管、燈泡樣血管與其附近的無灌注區以及動靜脈短路等，後期有血管滲漏，黃斑囊樣水腫；但遠離異常血管的大片視網膜下滲出區則很少有熒光素著染。
本病早期不易發覺，多數病人在出現視力顯著減退、黃瞳或已出現外斜，甚至繼發青光眼時才來就醫，可惜已為時太晚了因此，對兒童及青少年應定期體檢，檢查視力，尤其散瞳檢查眼底，以便早期發現，早期進行治療，目前較一致的看法是早期氬鐳射治療有效，有的病例可保持較好視力
眼底檢查可見視網膜血管呈典型的“臘腸樣”或者“串珠樣”改變；視網膜下可見膽固醇結晶；鞏膜透照試驗為陰性；眼科超聲或者CT檢查，鈣化不明顯或者呈沙粒狀散在。
1、枸杞蛋：枸杞子20克，與兩個雞蛋調勻，蒸熟服用。對頭昏眼花、多淚者有明顯效果。醬醋羊肝將羊肝洗淨切片素油爆炒，調以醬油、醋、料酒、薑。患有中心性視網膜炎、視神經萎縮者可常吃。
2、胡蘿卜粥：取胡蘿卜適量切碎，與250克粳米共煮為粥。
3、桑葚糖：500克桑葚（鮮者加倍），搗成泥狀，與500克白糖共煮，待糖液起黃色並拔起絲時，倒在塗有麻油的石板（或不鏽鋼板）上，切成糖塊，隨時含服。
Coats病如不作治療，它的自然病程常持續發展至失明。治療主要是凝固病變血管使其閉鎖不再滲漏；血管滲漏終止後，原有的視網膜內及視網膜下的滲出，將被逐步吸收而消失。早期當血管及滲出病變限於周邊時，治療後有望保留正常視力。但當病情進入後期，黃斑區大量滲出甚至出現機化時，永久性視力障礙則不可避免。參照Shield等的報道及筆者的經驗，處於第一期，僅有周邊毛細血管擴張，不伴視網膜滲出，也不影響視力的病例，可能在較長時間內不發展，可以觀察。第二期：毛細血管擴張伴附近視網膜黃白色滲出，使用激光封閉擴張的毛細血管（兒童可用間接眼底鏡輸出激光），防止滲出繼續增加。第三期：毛細血管擴張伴滲出性視網膜脫離，此時因視網膜已有脫離，激光無法對色素上皮起治療作用，須改用冷凝。頂壓冷凝頭驅走病變區的視網膜下液後，冷凝能夠達到異常血管而起治療作用。第四期：視網膜全脫離，高度脫離的視網膜即使用冷凝也難奏效。對於1～2個象限病變，隻能通過手術放出視網膜下液後，再冷凝擴張的毛細血管，由於1次冷凝可能不足以封閉所有異常血管，在病變處加一外加壓，便於術後再施激光治療。如3～4個象限都有毛細血管擴張及視網膜全脫離時，以選擇玻璃體手術為宜。術中經鞏膜穿刺或內路切開視網膜放出視網膜下液，見到黃色夾雜著閃亮的膽固醇結晶的視網膜下液更可幫助我們明確診斷。經放液，視網膜複位後，眼內激光對準每一異常血管及附近的無灌注區作光凝。嚴重病例作1次光凝估計不能完全封閉異常血管時，可考慮注入矽油，使視網膜保持複位狀態，以便術後繼續進行激光治療。待擴張的毛細血管消失，視網膜複位，通常6～8個月後可取出矽油。
我們曾對10例晚期Coats病伴發高度視網膜脫離的病例進行了玻璃體手術及術中光凝治療。9例已取出矽油，經過1～5年，平均3年的隨訪，視網膜均複位，視力維持原狀或稍有提高，最好的1例從術前的手動提高到0.1；眼球外形良好，無一例發生新生血管青光眼或眼球萎縮。Kiratli和Eldem報道Coats病高度視網膜脫離，單純鞏膜穿刺放視網膜下液，結合冷凝治療異常血管成功的病例。Han等報道經鞏膜穿刺放視網膜下液，預防或治療因高度視網膜脫離，致虹膜、晶狀體隔前移而產生的繼發性閉角性青光眼。Yoshizumi等用玻璃體手術成功治療晚期Coats病。經過近年來的實踐，我們看到一些晚期Coats病例通過鞏膜或玻璃體手術，病情得到緩解，雖因黃斑病變，未能明顯改進視力，但保留了眼球，使患兒免除了摘除眼球帶來的傷害與痛苦。但在作手術前，必須將RB排除在外，否則手術可能造成腫瘤的擴散與轉移，危及患者生命。對已出現新生血管性青光眼伴劇烈疼痛的眼球，可考慮眼球摘除；而對那些無症狀、已失明且恢複無望的眼，則可觀察不予處理。
最後要提出的是，Coats病是一終身疾病。即使經過適當治療後病變已經痊愈，日後仍可複發。長期隨訪不容忽視，一旦發現新的異常血管即應作激光治療，防止病變再發展。