本病多發生在有高血壓(64％)、糖尿病(24％)、心髒病(28％)、頸動脈粥樣硬化(32％)的老年青年患者比較少見，發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因，或因風濕性心髒病有心內膜贅生物者。
由於視網膜內層因缺血壞死沒有能力誘發新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少發生。視網膜動脈阻塞一般不會產生新生血管性青光眼，除非同時合並有頸內動脈狹窄，造成長期視網膜動脈低灌注缺血視網膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成發病率為16.6％。慢性缺血和視網膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特征，可同時發生，也可一先一後。
根據視網膜動脈阻塞部位分為中央總幹阻塞分支阻塞、前毛細血管小動脈阻塞和睫狀視網膜動脈阻塞。
有的患者視網膜動脈阻塞不完全，視力下降程度不很嚴重，視網膜動脈輕度狹窄視網膜輕度水腫混濁，預後比完全性者稍好。
眼底熒光血管造影檢查時由於血管阻塞程度部位和造影時間的不同，熒光圖像有很大差異。阻塞後幾小時或數天造影，視網膜循環時間延長，表現為動脈和靜脈遲緩充盈。阻塞的中央動脈管腔內無熒光素灌注，而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈，熒光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈。由於動脈灌注壓低，管腔內熒光素流變細，或呈節段狀，熒光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌注區。特別是黃斑周圍小動脈熒光素充盈突然停止如樹枝折斷狀。圍繞黃斑區的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變。數周後或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢複，熒光造影可無異常發現。但有的病例仍可有毛細血管無灌注區，動脈管徑變細等。
預防：應進行全身詳細視膜毛細血管前小動脈阻塞引起小動脈病變有多種疾病，如糖尿病性視網膜病變、高血壓、血管炎、膠原血管病、白血病、AIDS等小動脈急性阻塞，抑製了神經纖維層的軸漿轉運，出現梗塞，即表現為棉絨斑檢查以去除病因
一、實驗室檢查
1、血液流變學檢查可了解血液的黏稠度。
2、病理學改變視網膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網膜神經上皮層內層立即缺氧及壞死變性其嚴重程度和速度，與阻塞是否完全相一致據實驗報道完全阻塞後3h作組織學檢查，已可見到神經上皮層內層細胞膜破裂，核染色質堆積，細胞自溶及液體脫失，此後毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無細胞、無功能的毛細血管區視網膜內層細胞壞死被吸收後，為神經膠質所代替。
二、其它輔助檢查
熒光素眼底血管造影(FFA)檢查：因造影與阻塞發生相隔時間阻塞部位和程度不同，阻塞後血循環代償與重建情況不同，以致造影所見各異。從動脈完全無灌注、遲緩充盈、小分支無灌注直至充盈完全正常等幾種情況均可見到。
本病患者應注意清淡飲食，平時應多進食一些富含維生素A的食物，可以有效減少眼部疾病的發生。在治療期間患者還需要注意遵循醫囑進行進食。
視網膜毛細血管前小動脈阻塞：可用血管擴張劑如吸入亞銷酸異戊酯；含化硝酸甘油片；球後注射普魯卡因乙酰膽鹼或妥拉蘇林；還可反複按摩眼球或行前房穿刺以期降低眼壓促使血管擴張；亦可試用高壓氧治聞(％CO％O減少組織缺氧)近年來有用鏈激酶尿激酶或纖維蛋白溶解解酶以溶解血栓者丹參注射液～毫升肌肉注射每日一次有擴張血管活血化瘀理氣開竅作用中藥治則是活血通絡為主兼以理氣化瘀方用四物湯加減。