色素性青光眼的病因不明，可能與虹膜色素上皮發育異常(萎縮或變性)有關。
有關色素播散的機製曾提出過發育性和機械性兩種理論。本病虹膜組織病理學研究，發現虹膜色素上皮局灶性萎縮、色素減少、黑色素生成顯著延遲和瞳孔擴大肌增生，提示虹膜色素上皮發育異常(萎縮或變性)是色素播散的基本缺陷。虹膜血管熒光造影觀察，顯示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(後者可出現在色素播散之前)，提示虹膜中胚葉支撐組織先天性發育缺陷。本病的常染色體顯性遺傳模式，有報道兩兄弟同時患色素性青光眼和廣泛視網膜色素上皮營養不良，周邊虹膜凹陷、虹膜根贅長，虹膜較鬆弛、顯著的鞏膜脊和睫狀體帶、較後的虹膜附止和豐富的虹膜突等形態異常，似乎支持本病的遺傳或發育缺陷的病因學。
色素性青光眼除了一般症狀外，還會引起其他疾病，本病可引發高眼壓症及高眼壓引起的眼底損害。所以一經發現，需積極治療，平時也應做好預防措施。
色素性青光眼患者眼部各器官如角膜、虹膜、瞳孔等均有如下特點：
角膜
通過顯微裂隙燈可以看到典型的色素沉積-Krukenberg梭：色素沉積位於角膜後壁中央區，寬0.5～3.0mm，長2～6mm，垂直並趨向中部稍下，梭通常呈基底向下的三角形，這是由於前房內房水自鼻側半和顳側半向中央對流的結果，不典型者可偏於一側或呈斜行，Krukenberg梭是PDS/PG最早被發現的異常，此梭雖然常見，但並不是每個病例都有。
虹膜
1、前表麵色素沉著：色素顆粒主要聚集在虹膜中心擴張溝內，藍色虹膜中尤其容易看見，但深色虹膜中也有相同的發生率，播散的色素很少嚴重得使虹膜顏色發生改變，如果雙眼色素播散不對稱，可以發生虹膜異色，虹膜表麵的色素沉積可以表現為散在的色素顆粒或充滿色素的吞噬細胞。
2、外觀：許多PG病人在疾病早期，虹膜角膜角鏡檢查可以發現周邊虹膜呈輕度後陷狀態，基質薄且呈囊狀，由於虹膜後陷PG眼球的前房體積比相對應的近視眼球稍大，當眼運動時，虹膜角膜角鏡可見周邊虹膜有輕度震顫，虹膜無前粘連和後粘連，周邊虹膜後陷的程度可以分為4級：①1級：嚴重虹膜後陷；②2級：輕度虹膜後陷；③3級：虹膜扁平；④4級：虹膜凸起，虹膜的彎曲程度可受瞬目的影響。
3、透照缺損：虹膜中周邊部透照缺損隨色素播散的加重而發展，可用兩種臨床檢查來識別，虹膜透照法：在暗室中用一個電燈或光導纖維燈經鞏膜照明；另一種較好的方法是用低倍裂隙燈檢查，用一個足夠亮且窄的裂隙燈光帶，通過瞳孔中心射入眼內，避開瞳孔緣，照亮眼內腔，同時通過虹膜缺損處可透見眼底反射出的紅光，病人被查前需要在暗室裏進行一段時間的暗適應，這樣有利於查見細小缺損，瞳孔直徑在2～4mm時比較理想，瞳孔太小，眼內不能獲得足夠的光線，難以取得較好的檢查效果；瞳孔太大或藥物性擴瞳可使虹膜堆積難於查見透照缺損。
瞳孔
在PDS/PG中存在瞳孔大小和形狀的異常，虹膜不對稱的摩擦可以導致瞳孔不對稱，虹膜透照缺損最明顯的方向同時存在較大的瞳孔變形，同時瞳孔開大肌可有增生。
晶狀體、懸韌帶
PDS/PG中明確發現在晶狀體後表麵周邊部存在一個完全或不完全的色素環，通常是間斷的，它的產生是因為色素沉積在Weigere韌帶(玻璃體前表麵與晶狀體後囊之間的圓環形粘連)中，這種色素通常不能在散瞳情況下應用常規裂隙燈查出，但是極易在散瞳情況下用虹膜角膜角鏡看見，這種色素聚集多為永久性的，當其他部位色素播散減少時，仍可保持不變，因此被認為是PDS/PG特異性的體征，在剝脫綜合征中沒有類似的色素播散，另外在晶狀體的前麵中央區亦可發現散在的色素顆粒。在充分擴瞳的眼中，通過虹膜角膜角鏡，偶爾能看見懸韌帶中有散在色素顆粒覆蓋，這種病例懸韌帶排列呈小束狀，偶爾呈現V字形。
虹膜角膜角
色素聚集在房角，尤其是在小梁網上，可以阻滯房水流出和導致眼壓慢性升高，PG病人的房角通常是全部開放的寬角，特別是伴有近視的較大的眼球，房角最主要的表現是在四周小梁網及Schwalbe線上濃密一致的暗棕色或黑色色素帶，因周邊虹膜後陷，可見較寬的房角，常伴有豐富的虹膜突，覆蓋於鞏膜突的前方，小梁網上這些虹膜突之間有正常色素暴露，注意與色素聚集區別，起初，在房角的鼻側和下方色素輕微增厚，通常應用0～4級色素分級，0級：無色素；1級：色素輕；2級：色素中等；3級：色素淺棕色；4級：幾乎為黑色，在許多眼中隨年齡增長可看到淺棕色色素，為1～2級，而在PDS/PG中較重的色素為3～4級。
一個帶有色素刻度的虹膜角膜角鏡對小梁網色素分級有很大幫助，偶爾小梁網色素相當嚴重，以至色素播散超過整個小梁網，在這種情況下，由於過多的色素引起小梁網腫脹，輕微向虹膜角膜角內突出，大多的PDS/PG病人Schwalbe線色素較重，由上至下色素逐漸增多，水平子午線能近似地將Schwalbe線中有色素部分和無色素部分分開，偶爾在下方的房角可見一細薄而色深的色素沉著帶，稱Sampaolesis線。除此之外，PDS/PG病人房角中虹膜突數量增加，偶爾虹膜插入部分有輕微的不規則，暗示房角有畸形，但是多數房角是正常的，睫狀體帶可以有寬有窄，但一般比正常的稍寬，調節可以增加PDS/PG的虹膜後陷，晶狀體表麵前移導致前房壓力的相對增加，周邊虹膜切除術阻止了虹膜形狀因調節而引起的變化。
預防青光眼的主要對象是具有危險因素的人群，具有青光眼危險因素的人，在不良精神因素等誘因刺激下隨時激發青光眼形成，所以平素必須排除一切可以誘發眼壓增高的有害因素，預防青光眼發生
1、保持心情舒暢，避免情緒過度波動青光眼最主要的誘發因素就是長期不良精神刺激，脾氣暴躁，抑鬱，憂慮，驚恐
2、生活、飲食起居規律，勞逸結合，適量體育鍛煉不要參加劇烈運動，保持睡眠質量，飲食清淡營養豐富，禁煙酒、濃茶、咖啡，適當控製進水量，每天不能超過1000-1200ml，一次性飲水不得超過400ml
3、注意用眼衛生，科學用眼不要在強光下閱讀，暗室停留時間不能過長，光線必須充足柔和，不要過度用眼
4、綜合調理全身並發症
5、注意藥物影響
6、婦女閉經期、絕經期以及痛經可使眼壓升高，應高度重視經期如出現青光眼表現者，應及時就診專科
7、青光眼家族及危險因素者，必須定期複查，一旦有發病征象者，必須積極配合治療，防止視功能突然喪失
色素性青光眼眼科檢查有如下特點：
1、紅外線電視攝像
利用紅外線電視攝像對虹膜透照缺損進行觀察和計數，分析這些圖像，將資料數據化，有助於對處於色素播散活動期的病人進行跟蹤隨訪。
2、眼壓描記
對PDS/PG病人應用眼壓描記法，進行房水流出量的測定，仍有一定作用，根據房水流暢情況可預測疾病的未來發展趨勢，同時也能了解色素播散活動期的進展，了解房水流暢係數的變化，開始眼壓正常而房水流暢係數異常的患者往往發展成為青光眼，而房水流出通暢的人，較少發展成為PG。
3、超聲生物顯微鏡
高頻率、高分辨力的前節超聲生物顯微鏡檢查，可提供PDS/PG病人周邊虹膜形態的橫斷麵圖像，並能確定虹膜與前房和晶狀體表麵的關係，在活體中超聲生物顯微鏡檢查已證實，以前通過死後解剖所見的晶狀體虹膜小帶之間存在接觸。
4、有色素刻度的虹膜角膜角鏡檢
虹膜角膜角鏡可用統一指標來衡量小梁網內的色素程度。
本文推薦3個食療方以供色素性青光眼的輔助治療：
處方一：鯉魚1條(約重500克)，赤小豆40克，蔥花、料酒、精鹽各適置。用法：鯉魚活殺洗淨，加赤小豆(紗布包)，入鍋同煮，至魚熟湯濃，加蔥花、料酒、精鹽調味，去赤小豆。喝湯食魚，每日2次，每次1小碗。
主治：適用於青光眼伴眼瞼水腫、小便不利者。
處方二：新鮮香櫞2隻，麥芽糖60克。用法：新鮮香櫞切片入碗，加麥芽糟，加蓋隔水藏至香櫞化水，待冷後成香櫞糖漿。每日2次，每次1湯匙，開水衝服。
主治：適用青光眼伴頭痛眩暈者。
處方三：核桃仁35克，棗仁20克，黑芝麻多克。用法：核桃仁、棗仁、黑芝麻文火炒至黃，碾碎。每日一次，每次1湯匙，嚼服或開水調服。
主治：青光眼。
色素性青光眼的治療步驟從隨訪開始，必要時進行藥物治療或激光治療，甚至手術治療。具體如下：
一、隨訪
病人需要定期隨訪作臨床檢查，必要時進行適當的治療。早期病人應至少半年1次仔細檢查虹膜透照缺損的數目，觀察虹膜形態。盡可能地將眼內不同區域色素程度的數據記錄下來，為以後動態觀察留下基數。Boys-Smith型含色素刻度的虹膜角膜角鏡是有用的工具。在疾病過程中，對小梁網損害的評估主要依據眼壓。若眼壓上升，則小梁網損害加重；反之眼壓下降，可提示色素播散停止，且小梁網沒有遭到不可逆的損害。正常功能恢複時小梁網內細胞色素減輕。如果色素播散停止而小梁功能仍沒有改善，則可表明小梁網發生了不可逆的損害，形成了繼發性慢性開角型青光眼。
由於長期色素性青光眼引起視盤損害與慢性開角型青光眼中看到的一樣。值得注意的是多數色素性青光眼病人合並近視，因此可能有特異性的近視性眼部特征。近視眼的視盤可能比正視眼或遠視眼更易受升高的眼壓的影響而發生損害。因此，這類病人需要更經常的檢查。
二、藥物治療
在輕度病例中，使用腎上腺素β受體阻滯藥或擬交感神經藥物可能就足夠了；而在許多嚴重病例中可加用縮瞳藥。如果局部藥物治療無法忍受或無法控製眼壓，可口服碳酸酐酶抑製藥。
1、β腎上腺素受體阻滯藥：即使視盤正常但眼壓持續超過26mmHg，或眼壓正常但已出現青光眼視盤損害，藥物治療首先從β腎上腺素受體阻滯藥開始。由於β阻滯藥應用方便，2次/d，降眼壓效果好，副作用小，病人易於接受。例如0.25％～0.5％噻嗎洛爾，1％～2％美開朗，0.25％～0.5％貝特舒等。如果β阻滯藥不能忍受，或眼壓不能降到足夠低，可以聯合其他青光眼藥物同時應用。
2、α腎上腺素能受體阻滯藥：α腎上腺素能受體阻滯藥，抑製瞳孔擴大肌而且有縮瞳作用。
3、1％左旋腎上腺素：可單獨或與縮瞳劑聯合應用，常可控製眼壓。但需注意眼底及全身的毒副作用的出現。
4、縮瞳藥：假如需要進一步降壓，則需加用縮瞳藥。因患者多為年輕人，應用縮瞳藥後可引起調節痙攣，產生視物模糊，常使患者難以忍受，不能正常工作。加上患者多為近視眼，在應用縮瞳藥前必須檢查周邊視網膜，對視網膜變性和玻璃體牽拉先做預防性治療。否則，應用縮瞳藥後偶爾可導致周邊視網膜裂孔和視網膜脫離。假如既往有原發性視網膜脫離病史，禁用縮瞳藥。
5、碳酸酐酶抑製藥：短期應用，減少急性眼壓升高的危害性。如有適應證也可長期應用。
三、激光治療
氬激光小梁成形術：氬激光小梁成形術(ALT)已被報道用於該病獲得初步成功，但是與慢性開角型青光眼病人相比，大部分治療一段時間後眼壓失控。