川崎病的病因尚未明確。本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。一般認為可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉錄病毒，或鏈球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵蟎為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境汙染或化學物品過敏可能是致病原因。
近年研究表明川崎病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢複正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫係統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6）、r-幹擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原；另一方麵又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。本病患者循環免疫複合物增高，50～70％病例於病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫複合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫複合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
川崎病會引起的並發症介紹：
1、冠狀動脈病。應用二維超聲心動圖檢查發現冠狀動脈擴張在發病第3天即可出現，多數於3～6月內消退。發病第6天即可測得冠狀動脈瘤，第2～3周檢出率最高，第4周之後很少出現新的病變。冠狀動脈瘤的發生率為15～30％，臨床心肌炎的存在並不預示冠狀動脈受累。
2、膽囊積液多出現於亞急性期，可發生嚴重腹痛，腹脹及黃疸。在右上腹可摸到腫塊，腹部超聲檢查可以證實。大多自然痊愈，偶可並發麻痹性腸梗阻或腸道出血。
3、關節炎或關節痛發生於急性期或亞急性期，大小關節均可受累，約見於20％病例，隨病情好轉而痊愈。
4、神經係統改變急性期包括無菌性腦脊髓膜炎、麵神經麻痹、聽力喪失、急性腦病和高熱驚厥等，是由於血管炎引起，臨床多見，恢複較快，預後良好。其中無菌性腦脊髓膜炎最常見，發生率約25％。多發生於病初2周內。部分患兒顱壓增高，表現前囪隆起。少數患兒頸項強直，可有嗜睡、雙眼凝視、昏迷等意識障礙。
5、其他並發症肺血管炎在X線胸片顯示肺紋一增多或有片狀陰影，偶有發生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可見白細胞增多及輕度蛋白尿。虹膜睫狀體炎較少見。約2％患者發生體動脈瘤，以腋、髂動脈多見。偶見指趾壞疽。
川崎病的常見症狀分析：
1、主要症狀 常見持續性發熱，5～11天或更久(2周至1個月)，體溫常達39℃以上，抗生素治療無效。常見雙側結膜充血，口唇潮紅，有皸裂或出血，見楊梅樣舌。手中呈硬性水腫，手掌和足底早期出現潮紅，10天後出現特征性趾端大片狀脫皮，出現於甲床皮膚交界處。還有急性非化膿性一過性頸淋巴結腫脹，以前頸部最為顯著，直徑約1.5cm以上，大多在單側出出現，稍有壓痛，於發熱後3天內發生，數日後自愈。發熱不久(約1～4日)即出現斑丘疹或多形紅斑樣皮疹，偶見痱疹樣皮疹。
2、其它症狀 往出現心髒損害，發生心肌炎、心包炎和心內膜炎的症狀。患者脈搏加速，聽診時可聞心動過速、奔馬律、心音低鈍。收縮期雜音也較常有。可發生瓣膜關閉不全及心力衰竭。作超聲心動圖和冠狀動脈造影，可查見多數患者有冠狀動脈瘤、心包積液、左室擴大及二尖瓣關閉不全。X線胸片可見心影擴大。偶見關節疼痛或腫脹、咳嗽、流涕、腹痛、輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現。急性期約20％病例出現會陰部、肛周皮膚潮紅和脫屑並於1～3年前接種卡介苗的原部位再現紅斑或結痂。恢複期指甲可見橫溝紡。
川崎病患兒的預防接種存在兩個重要問題：
其一， 丙種球蛋白阻滯活的病毒疫苗複製及後天獲得性免疫建立；
其二，川崎病恢複期兒童在接種活的或其他疫苗後的安全性問題一些自身免疫性疾病包括係統性血管炎,在應用活的或死的疫苗後病情可能會突然惡化,因此川崎病後全部預防接種推遲至少3 個月（一般建議6月以後）AHA 建議非腸道的活病毒疫苗預防接種(麻疹、腮腺炎和風疹) 應在丙種球蛋白後延遲至少5 個月（一般建議6月以後）,因為被動免疫抗體可能幹擾免疫製劑免疫功能但麻疹爆發期間,對於以前沒有進行被動免疫的兒童,應早期謹慎應用麻疹疫苗,並且以後應複種疫苗
川崎病急性期白細胞總數及粒細胞百分數增高，核左移。過半數病人可見輕度貧血。血沉明顯增快，第1小時可達100mm以上。血清蛋白民泳顯示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多顯著。白蛋白減少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周開始增多。血液呈高凝狀態。抗鏈球菌溶血素O滴度正常。類風濕因子和抗核體均為陰性。C反應蛋白增高。血清補體正常或稍高。尿沉渣可見白細胞增多和/或蛋白尿。心電圖可見多種改變，以ST段和T波波異常多見，也可顯示P-R、Q-R間期延長，異常Q波及心律紊亂。二維超聲心動圖適用於心髒檢查及長期隨訪在半數病中可發現各種心血管病變如心包積液、左室擴大、二尖瓣關閉不全及冠狀動脈擴張或形成動脈瘤。最好能在病程的急性期和亞急性期每周檢查1次，是監測冠狀動脈瘤的最可靠的無創傷性檢查方法。在出現無菌性腦膜炎的病例，腦脊液中淋巴細胞可高達50～70/mm3。有些病例可見血清膽紅素或穀丙轉氨稍高。細菌培養和病毒分離均為陰性結果。
川崎病因為發病初期有長時間的反複高熱退熱，體內維生素流失嚴重，負氮平衡比較明顯。
建議：
1、補充高蛋白（有腎髒損害者請具體谘詢主治醫生），比如禽類魚類。
2、補充維生素複合片，也可平衡飲食，多吃瓜果蔬菜即可（有脾胃虛者請適量）
3、飲食作息規律，強調休息，一定要按時複查
川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征，於1967年由日本川崎富作首次報道。30多年來，其發病率呈逐年上升趨勢，本病未經治療約15％～25％可發展為冠狀血管病變。
多數情況下本病為自限性疾病。急性發熱期可用阿司匹林80～150mg/kg，分4次口服；按血藥濃度20～25mg/dl調整劑量。發熱期過後可減少劑量5～10mg/kg，每日一次；阿司匹林能減緩冠狀動脈瘤發生和防止血栓形成。治療中應經常進行心電圖檢查和二維超聲心動圖追蹤，必要可做冠狀動脈造影。阿司匹林療程根據臨床病程而定，一般宜服數月；如有冠狀動脈瘤發生，則治療應持續至冠狀動脈瘤消退。
有發生冠狀動脈瘤的高危病人，在應用阿司匹林的同時，尚可予γ-球蛋白每日40mg/kg，連續5日。與單用阿司匹林相比，γ-球蛋白能顯著減輕冠狀動脈病變。
對腎上腺皮激素的應用尚有爭議。有人認它能促進動脈瘤形成；但也有報道在發病早期應用衝擊量糖皮質激素能防止冠狀動脈瘤發生。
少數冠狀動脈瘤較大而不能退縮者需作冠狀動脈旁路手術。