脊髓灰質炎病毒(poliomyelitis virus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬，電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm，呈圓形顆粒狀，內含單股核糖核酸，核酸含量為20％～30％，病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含四種結構蛋白，即VP1～VP4，VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
1.抵抗力 脊髓灰質炎病毒對一切已知抗生素和化學治療藥物不敏感，能耐受一般濃度的化學消毒劑，如70％乙醇及5％煤酚皂液，0.3％甲醛，0.1mmol/L鹽酸及(0.3～0.5)×10-6餘氯可迅速使之滅活，但在有機物存在時可受保護，加熱至56℃ 30min可使之完全滅活，但在冰凍環境下可保存數年，在4℃冰箱中可保存數周，在室溫中可生存數日，對紫外線，幹燥，熱均敏感，在水，糞便和牛奶中可生存數月，氯化鎂可增強該病毒對溫度的抵抗力，故廣泛用於保存減毒活疫苗。
2.抗原性質 利用血清中和試驗可分為Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ三個血清型，每一個血清型病毒都有兩種型特異性抗原，一種為D(dense)抗原，存在於成熟病毒體中，含有D抗原的病毒具有充分的傳染性及抗原性;另一種為C(coreless)抗原，存在於病毒前殼體內，含C抗原的病毒為缺乏RNA的空殼顆粒，無傳染性，病毒在中和抗體的作用下，D抗原性可轉變為C抗原性，失去再感染細胞的能力，加熱滅活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成為含有C抗原的病毒顆粒，應用沉澱反應與補體結合試驗可檢出天然D抗原及加熱後的C抗原。
3.宿主範圍和毒力 人類是脊髓灰質炎病毒的天然宿主和儲存宿主，猴及猩猩均為易感動物，病毒與細胞表麵特異受體相結合並被攝入細胞內，在胞質內複製，同時釋出抑製物抑製宿主細胞RNA和蛋白質的合成。
天然的脊髓灰質炎病毒稱為野毒株，在實驗室內經過減毒處理的病毒株稱為疫苗株，疫苗株僅當直接注射到猴中樞神經係統時才能引起癱瘓，而對人神經細胞無毒性，疫苗株病毒，特別是Ⅲ型病毒，在人群中傳播時可突變為具有毒性的中間株，對野毒株和疫苗株的最可靠鑒別方法是進行核酸序列分析。
原先存在於腸道內的其他腸道病毒(柯薩奇和埃可病毒等)，可對口服疫苗株病毒產生幹擾現象，使之不能定居於腸黏膜上及進入血液循環，從而降低其刺激免疫係統產生抗體的能力。
脊髓灰質炎的並發症有哪些？以下就是關於脊髓灰質炎的並發症的具體介紹：
1水電解質紊亂：呼吸肌癱瘓患者長期使用人工呼吸機時易導致水和電解質紊亂高熱出汗嘔吐腹瀉不能進食及血氣改變皆可引起嚴重生化紊亂補液過多可引起水腫和低鈉血症
2心肌炎：病毒可直接侵犯心肌引起心電圖T波ST段和P-R間期改變見於10％～20％病例
3高血壓：可由下列因素引起：①缺氧;②由於下視丘受累導致持續性高血壓進而引起視網膜病驚厥和神誌改變
4肺水腫與休克：發病機製未明常見於死亡病例的末期
5消化道穿孔與出血：曾觀察到胃和十二指腸的急性擴張盲腸穿孔十二指腸胃和食管的急性潰瘍整個胃腸道的多發性糜爛伴有大出血和腸麻痹等
6肺不張與肺炎：常見於嚴重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ腦神經受累)或球脊髓麻痹導致呼吸肌癱瘓或吞咽肌癱瘓可因氣管切開而加重常見致病菌為金黃葡萄球菌或革蘭陰性菌對常用抗生素往往耐藥化學預防亦無效
7泌尿道感染：常與留置導尿管有關化療與潮式引流通常無效由於長期臥床與鈣的動員常導致腎結石並發感染多飲水限製含鈣食物酸化小便使用水楊酸製劑及早期活動可減低結石發生率
8關節病：在癱瘓病例的恢複期可發生類似於風濕性關節炎的綜合征表現為大關節的紅腫疼痛和壓痛
潛伏期為3～35天，一般為7～14天，臨床上可分為無症狀型，頓挫型，無癱瘓型及癱瘓型等四型。
1.無症狀型(即隱性感染)，占全部感染者的90％～95％，感染後無症狀出現，但從咽部和糞便中可分離出病毒，相隔2～4周的雙份血清中可檢出特異性中和抗體的4倍增長。
2.頓挫型，約占全部感染者的4％～8％，臨床上表現為發熱，疲乏，頭痛，嗜睡，咽痛，惡心，嘔吐，便秘等症狀，而無中樞神經係統受累的症狀，此型臨床表現缺乏特異性，曾觀察到下列三種綜合征：①上呼吸道炎，有不同程度發熱，咽部不適，可有感冒症狀，咽部淋巴組織充血，水腫;②胃腸功能紊亂，有惡心，嘔吐，腹瀉或便秘，腹部不適，可有中度發熱;③流感樣症狀，有發熱及類似流感的症狀，上述症狀約持續1～3天，即行恢複，在早期可從咽部，糞便和血液中分離出脊髓灰質炎病毒，在恢複期可從血清中檢出特異性的中和抗體和補體結合抗體。
3.無癱瘓型，本型特征為具有前驅期症狀，腦膜刺激征和腦脊液改變，前驅期症狀與頓挫型相似，幾天後出現腦膜刺激征，患者有頭痛，頸痛，背痛，嘔吐，頸部和背部強直，凱爾尼格(kernig)和布魯津斯基(Brudzinski)征陽性，三腳架征(患者在床上起坐時兩臂向後伸直支撐身體)和霍伊內(Hoyne)征，(患者在仰臥位時，將其肩部提高可見頭向後傾)亦可為陽性，腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎的改變(白細胞數及蛋白含量輕度升高，糖和氯化物正常，培養無菌生長)，在整個病程中無神經和肌肉功能的改變，本型在臨床上與其他病毒所引起的無菌性腦膜炎難以區別，需經病毒學或血清學檢查才能確診，患者通常在3～5天內退熱，但腦膜刺激征可持續2周之久。
4.癱瘓型
本型隻占全部感染者的1％～2％，其特征為在無癱瘓型臨床表現的基礎上，再加上累及脊髓前角灰質，腦或腦神經的病變，按病變部位可分為脊髓型，延髓型，腦型，混合型4型，以脊髓型為最常見，本型分為以下5期(表1)。
(1)前驅期：本期症狀與頓挫型相似，在兒童中以上呼吸道炎為主，在成人則為全身肌肉，骨骼酸痛及皮膚感覺過敏，經1～2天發熱，再經4～7天的無熱期，然後再度發熱，進入癱瘓前期，雙相熱型主要見於兒童中的10％～30％病例，本期相當於第二次病毒血症階段，腦脊髓液仍為正常，大多數病例，包括成年病例皆缺乏前驅期而進入癱瘓前期。
(2)癱瘓前期：本期特征為發熱，頭痛，嘔吐和肌肉疼痛，痙攣，發熱貫穿於整個階段，但體溫並不很高，頭痛波及頸部和背部，並可放射到兩大腿，由於肌肉疼痛以致運動受限製和肌肉痙攣，往往造成癱瘓的錯覺，偶有皮膚感覺異常，過敏或肌肉不自主痙攣，此時除出現上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝關節伸直時，屈曲髖關節引起的疼痛)亦常陽性，約半數患者有頸部強直和Kernig征陽性，並出現腦脊液改變，表明病毒已進入中樞神經係統，並引起腦膜炎，患者可有短暫的意識喪失或嗜睡，可有腹痛，便秘，鼓腸和尿瀦留，本期通常持續3～4天，偶可短至36h或長至14天，罕見病例可缺乏此階段而直接進入癱瘓期。
(3)癱瘓期：在發熱和肌痛處於高峰時，突然發生癱瘓，或從輕癱開始，逐漸加重，與此同時，腦膜刺激征逐漸消退，癱瘓屬下運動神經元性質，表現為腱反射消失，肌張力減退，血管舒縮功能紊亂，肌肉萎縮，肌電圖有符合脊髓前角病變的證據，癱瘓通常在48h內達到高峰，輕者不再發展，重者在5～10天內繼續加重，疼痛呈不對稱性，可累及任何一組肌群，可表現為單癱，雙癱，截癱或四肢癱，在兒童中單側下肢癱最為常見，其次為雙側下肢癱瘓，在成人則四肢癱瘓，截癱，膀胱功能失常及呼吸肌癱瘓較常見，而且男性比女性嚴重，此期持續2～3天，通常在體溫下降至正常後即停止發展。
①脊髓型癱瘓：當脊髓的頸膨大受損時，可出現頸肌，肩部肌肉，上肢及膈肌癱瘓，當脊髓的胸段受累時，可出現頸部肌肉，肋間肌，上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓，兩種情況下皆可出現呼吸困難，當脊髓的腰膨大受累時，可出現下肢，下腹部及下背部肌肉癱瘓，在癱瘓發生後頭2周，局部常有疼痛感，進入恢複期逐漸消失。
在癱瘓的早期，腹壁和提睾反射可有短時間(或在整個病程中)消失，通常不出現錐體係受累的病理反射，早期常有皮膚感覺過敏，但感覺並不消失，重症者有自主神經功能失調現象，如心動過速，高血壓，出汗及受累肢體發紺變冷等，軀幹肌群癱瘓時出現頭不能豎直，不能坐起及翻身等，膈肌和肋間肌癱瘓表現為呼吸困難，呼吸淺表，咳嗽無力，講話斷續等，體檢可發現胸廓擴張受限(肋間肌癱瘓)和吸氣時腹部不外凸而反內凹，X線透視可見吸氣時橫膈上抬的反常現象(膈肌癱瘓)，膀胱肌癱瘓時發生尿瀦留或尿失禁，腸肌和腹肌癱瘓時由於患者不能自動排便可出現頑固性便秘，腹肌癱瘓時並可見腹壁局部突出和腹壁反射消失。
在癱瘓的第5～6天，隨著體溫的逐漸消退，癱瘓即停止發展，但在大約10％的病例，退熱後癱瘓仍可繼續進行至1周之久。
②延髓型癱瘓：延髓型癱瘓在癱瘓型中占5％～35％，約85％的病例在起病前1個月內有扁桃體摘除史，單純延髓型的發生率不超過癱瘓病例的10％，而且多見於兒童，在成人則延髓型常伴有脊髓症狀，由於病變在腦幹所處的部位不同，可產生以下不同症狀。
腦神經癱瘓：常見者為第Ⅹ和第Ⅶ對腦神經的損害，但其他腦神經如第Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ對也可波及，腦神經癱瘓多為單側性，第Ⅹ對腦神經發生癱瘓時出現鼻音，流質飲食由鼻反流，口咽分泌物和飲食積聚咽部，呼吸困難，發音困難等，第Ⅶ對腦神經受累時出現麵癱，第Ⅸ對腦神經癱瘓時吞咽困難，進食嗆咳，第Ⅺ對腦神經癱瘓時除吞咽困難外，尚有頸無力，肩下垂，頭向前後傾倒等症狀，第Ⅻ對腦神經被侵時也可出現吞咽困難，此外尚有舌外伸偏向患側，以及咀嚼，發音等障礙，第Ⅲ和第Ⅵ對腦神經受累時可引起眼肌癱瘓，眼瞼下垂等。
呼吸中樞損害：當延髓腹麵外側的網狀組織受損時可出現呼吸障礙，如呼吸淺弱而不規則，雙吸氣，呼吸間歇加長，呼吸暫停等，缺氧現象最顯著時脈搏細速(兒童病例的脈率可達200次/min左右)，心律不齊，血壓升高繼以漸降;患者初躁動不寧，繼神誌模糊而進入昏迷，偶可發生驚厥。
血管運動中樞損害：當延髓內側的網狀組織受損時可出現循環衰竭現象，患者起初麵呈潮紅，心動過速或過緩，繼而血壓下降，脈搏細弱，並出現心律失常，四肢厥冷，皮膚發紺等，心髒搏動比呼吸先停止，患者常因缺氧而有煩躁不安，譫妄，昏迷等症狀，甚至出現驚厥。
③腦型：患者可單純表現為腦炎，也可與延髓型或脊髓型同時存在，彌漫性的腦炎表現為意識障礙，高熱，譫妄，震顫，驚厥，昏迷，強直性癱瘓等，局灶性腦炎表現為大腦定位症狀，恢複期可出現閱讀不能症，陣攣或癲癇樣大發作等。
④混合型癱瘓：兼有脊髓癱瘓和延髓癱瘓的臨床表現，可出現肢體癱瘓，腦神經癱瘓，呼吸中樞損害，血管運動中樞損害等各種不同組合。
(4)恢複期：急性期過後1～2周，癱瘓肢體逐漸恢複，肌力也逐步增強，一般自肢體遠端開始，如下肢常以足趾為起點，繼達脛部和股部，腱反射隨自主運動的恢複而漸趨正常，病肢在頭3～6個月內恢複較快，此後雖仍有進步，但速度則見減慢，輕者經1～3個月即已恢複得很好，重症常需6～18個月甚或更久的時間才能恢複。
(5)後遺症期：有些受害肌群由於神經損傷過甚而致功能不易恢複，出現持久性癱瘓和肌肉攣縮，並可導致肢體或軀幹(由於肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或側凹，馬蹄足內翻或外翻等，骨骼發育也受到阻礙，因而嚴重影響小兒的生長與發育。
脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好
(一)自動免疫最早采用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗)，肌注後保護易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全，某些國家單用滅活疫苗也達到控製和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果，但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反複注射，且不引起局部免疫力，製備價格又昂貴是其不足之處，但近年改進製劑，在第2個月，第4個月，第12～18個月接種3次，可使99％接種者產生3個型抗體，至少維持5年
減毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前應用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經係統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好，現已製成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應注意冷藏(4～8℃)，2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象，但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗，大規模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用，糖丸疫苗分1型(紅色)，2型(黃色)，3型(綠色)，2，3型混合糖丸疫苗(蘭色)，及1，2，3型混合糖丸疫苗(白色)，自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1，2，3型1粒，或每次服1，2，3型混合疫苗1粒，後者證明免疫效果好，服用次數少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗，每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互幹擾，為加強免疫力可每年重複一次，連續2～3年，7歲入學前再服一次，口服疫苗後約2周體內即可產生型特異抗體，1～2月內達高峰，後漸減弱，3年後半數小兒抗體已顯著下降
口服疫苗後很少引起不良反應，偶有輕度發熱，腹瀉，患活動性結核病，嚴重佝僂病，慢性心，肝，腎病者，以及急性發熱者，暫不宜服疫苗，有報告認為經人體腸道反複傳代後疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加，近年來普遍采用OPV國家發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發生在免疫低下者，故目前都認為減毒活疫苗禁用於免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥，感染，腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用，也應避免與服OPV者接觸，也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數主張隻采用滅活疫苗
(二)被動免疫未服過疫苗的年幼兒，孕婦，醫務人員，免疫低下者，扁桃體摘除等局部手術後，若與患者密切接觸，應及早肌注丙種球蛋白，小兒劑量為0.2～0.5ml/kg，或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續2天，免疫力可維持3～6周
(三)隔離患者自起病日起至少隔離40天，第1周應同時強調呼吸道和腸道隔離，排泄物以20％漂白粉攔和消毒，食具浸泡於0.1％漂白粉澄清液內或煮沸消毒，或日光下曝曬二天，地麵用石灰水消毒，接觸者雙手浸泡0.1％漂白粉澄清液內，或用0.1％過氧乙酸消毒，對密切接觸的易感者應隔離觀察20天
(四)做好日常衛生經常搞好環境衛生，消滅蒼蠅，培養衛生習慣等十分重要，本病流行期間，兒童應少去人群眾多場所，避免過分疲勞和受涼，推遲各種預防注射和不急需的手術等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型
脊髓灰質炎要做哪些檢查？以下就是關於脊髓灰質炎的檢查的具體介紹：
（一）腦積液
大多於癱瘓前出現異常外觀微濁壓力稍增細胞數稍增（25～500/mm3）早期以中性粒細胞為多後則以單核為主熱退後迅速降至正常糖可略增氯化物大多正常蛋白質稍增加且持續較久少數患者脊髓液可始終正常
（二）周圍血象
白細胞多數正常在早期及繼發感染時可增高以中性粒細胞為主急性期血沉增快
（三）病毒分離或抗原檢測
起病1周內可從鼻咽部及糞便中分離出病毒糞便可持繼陽性2～3周早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大一般用組織培養分離方法近年采用PCR法檢測腸道病毒RNA較組織培養快速敏感
（四）血清學檢查
型特異性免疫抗體效價在第一周末即可達高峰尤以特異性IgM上升較IgG為快可用中和試驗補體結合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體其中以中和試驗較常用因其持續陽性時間較長雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診補體結合試驗轉陰較快如期陰性而中和試驗陽性常提示既往感染；兩者均為陽性則提示近期感染近來采用免疫熒光技術檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助於早期診斷
患者飲食要遵醫囑給予飲食，飲食要以稀軟開始到體內逐步適應後再增加其它飲食。應注重不要吃過多的油脂，要合理搭配糖、脂肪、蛋白質、礦物質、維生素等食物。
患者應選用高蛋白、高維生素及輕易消化的食物經過合理的營養搭配及適當的烹調，盡可能提高患者食欲，使患者飲食中的營養及能量能滿意機體的需要。
患者不宜服用對病情不利的食物和刺激性強的食品，如辣椒等，尤其是急性期的病人及陰虛火旺型病人最好忌用。
近代中醫對本病的治療，最早報道見於1954年。50年代中期，臨床資料迅速增多，在治療上，運用中藥、針灸或針藥並治多種方法。60年代末至70年代中期，中醫藥以挖掘傳統方劑為主治療本病，針灸創用了穴位刺激結紮療法，對提高癱瘓肢體的肌力和糾正某種程度的畸形有較好效果。近10餘年來，除運用上述方法外，還增加了氦氖激光穴位照射、電排針、芒針透刺等法，提高了治療效果。據報道，本病初起（急性期）治療效果較佳，用中藥內服、外敷治愈率在80％以上，總有效率達100％。如病初失治或治療不當，導致肢體麻痹或癱瘓則治療效果較差，遷延越久，療效越差。針灸治療小兒麻痹後遺症基本治愈率為30％～40％，有效率90％以上。所以早期發現，早期治療是防止癱瘓或肌肉萎縮性殘廢的關鍵。