一、感染因素
很多動物如雞、大鼠、小鼠、貓和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒。目前，從流行病學、病毒學和免疫學方麵均證明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的發生與Epstein-Barr(EB)病毒有密切關係。大多數伯基特淋巴瘤患兒血清中EB病毒抗體滴度明顯增高。HD與傳染性單核細胞增多症的既往史及EB病毒的接觸有關，由於EB病毒導致的傳染性單核細胞增多症患者發生HD的危險性是一般人群的3～4倍。
二、免疫因素
一些先天性免疫缺陷病，如無丙種球蛋白血症，較易發生淋巴瘤；腎移植接受免疫治療者，其發生腫瘤的危險性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤。又如類風濕關節炎、係統性紅斑狼瘡、免疫性溶血等自身免疫性疾病，易並發淋巴瘤。HD患者常有淋巴細胞轉化率和玫瑰花結形成率降低、皮膚遲發超敏反應陰性等細胞免疫缺陷表現。在疾病進展期IgG、IgA及IgM均下降，以IgM下降明顯，特別是淋巴細胞減少型尤著，說明體液免疫亦有缺陷。
三、遺傳和環境
因素文獻報道，HD和其他惡性淋巴瘤可發生在一個家族的多個成員中。估計一個HD患者的近親發生此病的危險性比一般人群高3～5倍。在單卵雙胞胎中HD的發病危險性比一般人群高100倍，而在雜合的雙胞胎中則沒有升高的危險性。有報道組織相容性抗原(HLA-A)與HD有明顯關係，即HLA-A11和W5、HLA-B7和W15者易患HD。部分有染色體異常的疾病，如先天愚型、先天性睾丸發育不全者，淋巴瘤的發生率較高。一些資料顯示，HD的發生可能和環境有關；也有報道其發生與服用苯妥英鈉(大侖丁)及接觸家畜特別是兔有關。
四、發病機製
病變組織中常有正常淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞反應性浸潤，伴有細胞形態異常的R-S細胞。R-S細胞大而畸形，直徑≥15～45μm，有豐富的胞漿，多核或多葉核，核膜染色深，有細致的染色質網，在核仁周圍形成淡染的圈影、核仁大而明顯。未見到R-S細胞時很難診斷本病，但在其他一些疾病中如傳染性單核細胞增多症、非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴係惡性腫瘤中也可見到類似細胞。
五、根據RYE分類係統，將HD分為4個組織學亞型
1、淋巴細胞優勢型(lymphocytepredominant，LP)占10％～15％，男孩及小年齡患兒多見，臨床病變常較局限。
2、混合細胞型(mixedcellularity，MC)10歲以下兒童多見，R-S細胞較易見，上述各種類型的反應性細胞浸潤，可見有灶性壞死和纖維化。臨床上病變範圍常較廣泛，伴有淋巴結外病變。
3、淋巴細胞削減型(lymphocytedepleted，LD)在兒童中較少見，HIV感染病人中多見，病變中有大量畸形的惡性網狀組織細胞和R-S細胞，淋巴細胞少見，有廣泛的壞死和纖維灶。
4、結節硬化型(nodularsclerosing，NS)在兒童中最常見，易見R-S細胞，淋巴結有包膜，膠原性束帶從包膜延伸將淋巴結隔成多個小結，臨床上以下頸部、鎖骨上、縱隔發病為多見。
霍奇金病是淋巴網狀組織的惡性腫瘤，常發生於一組淋巴結而擴散至其他淋巴結和(或)結外器官或組織。縱隔腫塊，氣管、支氣管受壓症狀，貧血等病因及發病機製不明。許多研究提示病毒感染及免疫異常可能是發病因素。常見合並症有免疫性血小板減少症時，有血小板減少和出血傾向。
1、發病年齡和性別
學齡及學齡前兒童發病較多，多數報道最小年齡為2，3歲，多為2歲以上兒童，偶有嬰兒病例報道，男性明顯多於女性，男女比例達3∶1以上。
2、發病方式及原發損害部位
本病多起自淋巴結，特征為無痛性淋巴結腫大，但觸摸起來有“橡皮樣感”，腫大的淋巴結經常存在數周或數月，增大或縮小均與是否給予抗生素治療無關，多數兒童以無症狀的頸部淋巴結腫大起病，占60％～90％，並沿相鄰的淋巴通路擴散，病程進展較緩慢；有時病灶可自橫膈以上跳躍到橫膈以下，而首先累及脾髒及脾門淋巴結；少數以頑固性咳嗽開始，經X線檢查發現縱隔腫塊，也有因弛張高熱或多組淺淋巴結輕度腫大，經活體組織檢查而確定診斷，偶有原發損害在深部淋巴組織，有時雖發熱，貧血等全身症狀已很明顯，但仍難於確定診斷。
3、全身症狀
非特異性症狀包括發熱，乏力，厭食，輕度消瘦，瘙癢，原因不明38℃以上發熱或周期性發熱，6個月內體重減輕10％以上，大量盜汗時應想到本病。
4、淋巴結腫大
無痛性鎖骨上，頸部或其他部位淋巴結腫大為最常見，淋巴結質硬有橡皮樣感覺，約2/3的病人就診時有不同程度的縱隔浸潤，引起咳嗽等氣管，支氣管受壓症狀，腫瘤原發於鎖骨上，頸部較多見，腋下，腹股溝，腹腔淋巴結為原發者相對少見，腫塊增大時可產生相關部位的壓迫症狀。
5、可合並免疫功能紊亂
如合並免疫性溶血性貧血，有貧血，黃疸，網織紅細胞升高，Coombs試驗陽性，合並免疫性血小板減少症時，有血小板減少，出血傾向，血小板相關抗體增高，骨髓巨核細胞成熟障礙。
6、臨床分期
準確的臨床分期是製定正確的治療方案和估計預後的前提，分期可分為臨床分期，指臨床檢查所發現的侵犯範圍；病理分期(PS)，係包括剖腹探查，外科取樣及骨髓活檢後所發現的侵犯範圍。
1、避免接觸有害因素避免接觸有害化學物質、電離輻射等引起白血病的因素，接觸毒物或放射性物質時，應加強各種防護措施；避免環境汙染，尤其是室內環境汙染；注意合理用藥，慎用細胞毒藥物等
2、大力開展防治各種感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病，做好預防接種
3、做好優生工作，防止某些先天性疾病，如21-三體、範可尼貧血等加強體育鍛煉，注意飲食衛生，保持心情舒暢，勞逸結合，增強機體抵抗力
1、血液學檢查：血常規檢查常無特異性異常，偶可見到嗜酸粒細胞或單核細胞增多，血沉可增快。
2、淋巴結活檢：病理組織形態檢查是確診的必需手段。
3、骨髓活檢：HD可發生灶性骨髓轉移，因此骨髓活檢比骨髓塗片容易發現腫瘤細胞，在治療前應常規作骨髓活檢。
4、影像學檢查：可選擇性做胸部X線平片，腹部B超，胸部CT，腹部CT，以確定病變的範圍，由於67Ga對淋巴組織親和力高，可做67Ga掃描作為補充檢查確定腫瘤浸潤範圍。
做好優生工作，防止某些先天性疾病，如21-三體、範可尼貧血等。加強體育鍛煉，注意飲食衛生，保持心情舒暢，勞逸結合，增強機體抵抗力。宜吃加工或烹飪精細的食物，以利咀嚼及消化。全蛋每周可吃1—2個。奶類及其製品、五穀根莖類、肉魚豆蛋類、蔬菜類、水果類及油脂類等六大類食物，宜多樣攝取，才能充分的獲得各種營養素。
一、治療主要的治療手段為化療和放療
1、放療HD對放療敏感，20世紀70年代以前，無論年齡、分型和分期的差別均采用放療。70年代以後才有專門以兒童為對象的治療方案。目前對生長期兒童主要采用聯合化療加腫瘤浸潤野低劑量放療，有試圖進一步減少或刪除放療的傾向。對已完全發育的青少年局限性病變采用腫瘤擴大野高劑量放療。常用的放療野有以下幾個：
（1）Waldeyer野：用於Waldeyer或耳前淋巴結病變。上頸部病變並以放療為單一治療手段時應同時做Waldeyer野預防性放療。
（2）橫膈上鬥篷樣野：包括頜下、頦下、頸部、鎖骨上下、腋下、縱隔和肺門淋巴結。
（3）橫膈下野：包括脾和主動脈旁淋巴結。
（4）倒“Y”野：包括髂總、髂外、腹股溝淋巴結。
2、化療經典聯合化療方案MOPP對成人與兒童的晚期HD有50％的治愈率。ABVD方案仍可使50％的MOPP耐藥者獲得緩解。MOPP與ABVD聯合時耐藥者減少。化療劑量宜大，但過長的維持治療並不延長緩解期。根據不同分期以4～6個療程為宜。常用的MOPP、COPP、COPP/ABV方案(表3)。
二、預後
HD在合理的治療下預後良好，治愈率可達80％～90％，但反複複發的晚期廣泛病變預後仍不良，HD可見遠期複發。遠期死亡者死於治療相關並發症多於疾病本身。常見的與放療、化療相關並影響遠期生活質量的合並症有放療部位的軟組織、骨骼發育不良及畸形，放療野內髒器功能障礙，心、肺功能障礙，不育和第二腫瘤等。影響預後的因素：
1、臨床分期Ⅰ～Ⅱ期5年生存率可達80％～90％，10年生存率60％～70％，Ⅲ及Ⅳ期5年生存率分別為73％及63％。
2、病理分型預後好壞的順序依次是淋巴細胞為主型，結節硬化型，混合細胞型和淋巴細胞消減型，其5年生存率分別為94.3％～82.4％及不到30％。
3、年齡年齡越大預後越差。
4、原發灶的部位原發於縱隔者比頸部者差，因後者能進行較徹底的放射治療。
5、就診時有無全身疾病。
6、脾髒受累情況脾髒受累越重，預後越差。