一、發病原因
能誘發免疫性溶血的藥物有多種，如青黴素類，磺胺類，利福平，異煙肼，對氨基水楊酸，非那西汀，奎寧，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英鈉，氯丙嗪，利眠寧，氨基比林，安他唑林，頭孢噻肟，頭孢他丁，頭孢曲鬆，苯丁酸氮芥（瘤可寧），安乃近，殺蟲劑，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪類，卡鉑，順鉑等。
二、發病機製
1、半抗原型（青黴素型）由於機體產生了能與紅細胞結合的抗藥物（如青黴素）抗體，從而暴露出藥物的半抗原決定簇，這種抗體能與紅細胞-藥物結合，調理的紅細胞在脾內被單核巨噬細胞所吞噬而破壞，所以多為血管外溶血，以青黴素為例，在使用較低劑量治療的病人，並不發生溶血，直接Coombs試驗也極少陽性，這是因為低親合性IgG型抗青黴素抗體很常見，隻有在血清中濃度極高時（每天2000萬U以上）才發生溶血，而且溶血常較輕，偶可出現急重症溶血，停藥後，溶血性貧血也很快停止。
2、免疫複合物型（奎尼丁型）有些藥物或其代謝產物，可與血漿蛋白結合，形成具有免疫原性的複合物，產生的藥物抗體（多為IgM）可與藥物-血漿蛋白結合成複合物，並黏附到紅細胞上，通過激活補體而發生溶血，這種免疫複合物可從紅細胞膜上分離，再吸附於另一紅細胞膜上，故少量藥物就可引起大量紅細胞破壞，產生血管內溶血，抗人球蛋白試驗陽性，多為補體型，屬於此型的常見藥物有奎寧，奎尼丁，非那西汀，磺胺藥，氯丙嗪，異煙肼，氯磺丙脲等。
3、自身抗體型（α甲基多巴型）由藥物誘發的抗體能與正常的紅細胞表麵抗原發生反應，特異地針對Rh陽性的紅細胞膜起作用，直接Coomb試驗（DAT）一般在用藥數月甚至數年才能轉為陽性，發生溶血的病人停藥後，溶血可停止，自身抗體也可逐漸消失，DAT或間接Coomb試驗（IAT）陽性不需要藥物的參與，α甲基多巴治療的病人常同時存在抗核抗體，類風濕因子和抗壁細胞抗體等，發生溶血時，紅細胞多在單核巨噬細胞係統破壞，其機製可能為T抑製細胞功能受到抑製，從而使B細胞功能增強，產生不同的自身抗體。
4、混合型是指溶血的發生由一種以上的機製所引起，如鏈黴素為半抗原，可與紅細胞膜上的M抗原或D抗原牢固結合產生青黴素型溶血，又可產生能結合補體的IgG抗體而引起血管內溶血，又如青黴素可引起免疫複合物型溶血或奎寧引起青黴素型溶血，在臨床上均有報道，另外，有些病人因具有免疫原性的藥物-紅細胞的形成而對某些藥物特別敏感，這種藥物抗體的特異性不僅來自於藥物本身，還來自於紅細胞抗原，特別是Rhesus和I/i抗原係統。
小兒藥物誘發的溶血性貧血重症患者可並發血紅蛋白血症和血紅蛋白尿症，腎功能衰竭，DTC；少數可並發粒細胞和血小板減低。
青黴素引起的溶血，多在連續應用大量青黴素1周以上發生，溶血多數較輕，重者可表現血紅蛋白迅速下降，網織紅細胞升高，頭孢噻吩也可引起類似反應，但所需劑量不大，此類病人都有既往服藥史，也有部分病人於長期用藥過程中發生，一般於停藥幾天或數周後溶血可隨之消失，α甲基多巴引起的溶血多發生在用藥3～6個月或以上，溶血較輕，停藥1～2周後消退，奎尼丁型溶血發病急劇，貧血嚴重，多伴有血紅蛋白血症和血紅蛋白尿症，腎功能衰竭多見，少數發生彌漫性血管內凝血，少數患兒可有粒細胞或血小板減低，停用有關藥物後，血象可在1～2周內恢複正常，以上3型溶血性貧血除臨床特點不盡相同外，抗人球蛋白試驗可助鑒別。
可以誘發本症的藥物，在臨床使用中應嚴格掌握適應證和合理劑量，並提高發生本病的警惕性，嚴密監測，一旦發現立即停藥；根據病情，采取相應治療措施，以免病情加重
1、血象：外周血血紅蛋白和紅細胞下降；血清膽紅素增高以間接膽紅素增高為主。
2、尿液檢查：有血紅蛋白尿、肌酐和尿素氮升高時，表明有腎功能受損。
3、Coombs試驗：直接Coombs試驗陽性；間接Coombs試驗陽性或相關藥物孵育後陽性。
4、抗人球蛋白試驗可助鑒別。
5、應常規做X線胸片、B超等檢查。
小兒藥物誘發的溶血性貧血患者平時注意飲食結構合理，營養豐富，多吃維生素多的食物，多吃清淡的食物，多吃新鮮的水果和蔬菜。
一、治療
藥物引起的免疫性溶血性貧血，一旦發現應立即停藥，對重症血管外溶血者可試用腎上腺皮質激素治療，貧血嚴重者可輸注洗滌紅細胞（去除補體），發生腎功能衰竭時應按溶血尿毒症處理，禁用誘發溶血的藥物，
二、預後
藥物引起的免疫性溶血性貧血一般較輕，停藥後預後良好，極少數因嚴重溶血引起腎功能衰竭而致預後不好，多見於奎尼丁型。