麵肌抽搐疾病病因
一、發病原因
麵肌痙攣病因不明，麵肌痙攣的異常神經衝動可能是麵神經上某些部位受到病理性刺激的結果。這些刺激可能來自椎-基底動脈係統的動脈硬化性擴張或動脈瘤的壓迫。1967年Jannette提出麵神經根部受到微血管壓迫是麵肌痙攣的主要原因，若將微血管牽開，可使麵肌痙攣解除。小腦後下動脈或其分支的壓迫占60%，小腦前下動脈及椎動脈分支的壓迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小腦腦橋角腫瘤、炎症、麵神經炎後脫髓鞘變性、靜脈壓迫等引起。
二、發病機製
多數麵肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀點，逐漸被人們所接受。異常動脈血管壓迫都在麵神經根部5mm以內，麵神經因反複受動脈搏動刺激，導致神經纖維受壓，受壓部位的髓鞘發生萎縮變性，傳出、傳入神經纖維的動作電流發生短路現象。跨神經元退變，中樞失去對興奮的整合功能，當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發式下傳，引起麵肌痙攣。壓迫血管常見小腦前下動脈、小腦後下動脈、多根血管襻狀(複合性)、椎動脈、無名動脈及靜脈。
在一組手術觀察368例麵肌痙攣病人時發現，小腦腦橋角周圍的慢性炎症刺激致蛛網膜逐漸增厚，是麵肌痙攣的又一病理學基礎。當動脈血管彎曲延長，蛛網膜受粘連牽拉接近麵神經根5mm以內時，動脈搏動的衝動就可引起麵肌痙攣。在患病初期，由於發生變性的纖維數少，蛛網膜粘連輕，所以抽搐局限於小區域(多為眼輪匝肌)，隨著變性加重，蛛網膜粘連加重致血管的靠近，抽搐的範圍和程度也擴展加重。
王海波等(1991)對10例麵肌痙攣病人接受手術時進行取樣，並進行透射電鏡觀察，電鏡下見其軸突變性明顯，線粒體大部呈空泡狀，並出現大量類似施-蘭切跡的結構，髓鞘呈不規則梭形腫脹。髓鞘區域性增厚並向軸突內突入，形成“叢狀神經瘤”。髓鞘變性板層分離，形成各種不規則、纏繞狀、扭曲及片段狀結構。嚴重者髓鞘崩解，呈現節段性脫髓鞘。Schwann細胞變性。
