腔隙性腦梗死疾病病因
一、發病原因
本病的病因不完全清楚。與病因相關因素有：
①最常見為高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質透明變性，管腔閉塞產生腔隙性病變;有資料認為，單一腔隙病灶與高血壓無顯著相關性，舒張壓增高是多發性腔隙性梗死的主要原因;
②大腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈可導致腔隙性梗死;
③血流動力學異常如血壓突然下降使已嚴重狹窄動脈遠端血流明顯減少而形成微小梗死;
④各類小栓子如紅細胞、纖維蛋白、膽固醇、空氣及動脈粥樣硬化斑等阻塞小動脈，有報道在視網膜動脈(50～150μm)和腦小動脈發現栓子，頸動脈係統顱外段動脈粥樣硬化斑塊脫落是微栓子最常見來源，心髒病和真菌性動脈瘤也是栓子可能來源;
⑤血液異常如紅細胞增多症、血小板增多症和高凝狀態等也可能對發病起作用。
二、發病機製
1.危險因素
腔隙性腦梗死的發生機製複雜，有不少問題需要研究。為預防腔隙性腦梗死，需要明確腔隙性腦梗死的危險因素。一般認為高血壓、高齡、糖尿病、腦動脈粥樣硬化、高血脂、吸煙、冠心病等都是腔隙性腦梗死的重要危險因素，其中高血壓與腔隙梗死的並發率最高。
(1)高血壓：高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接和重要原因。在高血壓作用下，使動脈管壁發生脂質透明變性、纖維蛋白壞死、微動脈粥樣瘤等容易形成腔隙性腦梗死，其中最重要的是脂質透明樣變引起腔隙性梗死。Fisher認為腔隙性腦梗死患者90%伴發高血壓。國內資料報道在66.8%～82.4%。
(2)年齡：60歲以上的老年人腔隙性腦梗死發病率明顯高於年輕人，尤其伴有高血壓的老年人，發病率更高。有學者認為45歲以上，年齡每增加10歲，其腔隙性腦梗死的危險性增加約1倍。
(3)栓子栓塞：心髒病伴有房顫、頸動脈粥樣硬化的栓子脫落等，因腦部血液循環豐富，栓子容易隨血流造成腦深部的腔隙性梗死。據報道約有33%的腦深部腔隙性梗死患者，其病因來源於心髒病或頸動脈粥樣硬化的栓子栓塞。
(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂質代謝障礙，促進和加速小動脈粥樣硬化。同時，糖尿病常合並高脂血症，使血液黏稠度增加、血流緩慢、血小板功能及體內抗凝血作用異常。一般認為糖尿病引起的毛細血管病變及血液高凝狀態是腔隙性腦梗死的獨立危險因素。
(5)短暫性腦缺血發作：可能是腔隙性腦梗死有力的預報因素，約28.95%的腦梗死患者於發病前1～5年有發生短暫性腦缺血發作的曆史。
(6)心髒病：各種心髒病、心髒瓣膜病伴發心律失常或心衰致心排血量減少，或栓子脫落，都可引起腦血管病發作的可能。
(7)其他：
①某些動脈炎、非血管的栓子也有造成腔隙性腦梗死的可能。
②不良生活習慣：如吸煙、酗酒等。
③頸椎病：頸椎退行性變致椎間隙狹窄，神經根和椎動脈受壓，使椎-基底動脈供血不足加重，容易導致腦缺血發作。
2.主要病理改變
(1)高血壓和腦動脈硬化導致的病理改變：
腔隙性腦梗死是一種與高血壓病密切相關的腦部小血管病變。Fisher等通過臨床病理觀察，認為長期高血壓，可引起小動脈硬化和透明變性，從而產生血管閉塞。發生病變的血管一般都是腦內主要動脈的分支，如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦後動脈和基底動脈的深穿支，這些小動脈直徑100～400μm，屬腦血管終末支。病變動脈的某些節段發生脂質透明變性、纖維蛋白壞死、血管內膜增厚、纖維素樣滲出、呈微小粥樣硬化、管腔變窄，繼而導致血栓形成或微栓塞，可造成血管閉塞，形成小腔隙軟化灶。腔隙病灶一般直徑2～15mm，最大不超過20mm。新鮮活動性病灶可見壞死的腦組織和吞噬細胞，小動脈往往呈薄壁或可見再生小血管。壞死部分被清除後，出現規則或不規則的腔隙，其中含有液體、纖細的結締組織小梁、含脂質或含鐵血黃素的吞噬細胞，周邊則為致密的纖維膠質。
(2)腔隙性腦梗死與腦梗死的比率：
在腦梗死中，腔隙性腦梗死的發現率為10%～27.8%。Chamorro在1273例腦梗死中發現腔隙性腦梗死337例，占26%，Rothrock發現腔隙性腦梗死在500例腦梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性腦梗死59例，占27.8%。PET檢查能較早地發現局部腦組織處於腦的功能、代謝改變狀態時的變化，所以當PET應用於腦檢查時，腔隙性腦梗死的發現率可能會更高。
(3)合並出血：
腔隙性腦梗死合並出血的占35%，可能與微小動脈瘤破裂有關，即出血性腔隙綜合征。
(4)腔隙性腦梗死好發部位：
基底核多見。Fisher報道腔隙分布依次為基底核46.8%、腦幹15.7%、丘腦13.8%、放射冠12.2%、白質7.9%、胼胝體1.8%;國內侯玉華等報道基底核61.8%，腦葉15.9%，側腦室體旁放射冠、半卵圓中心11.5%，丘腦5.1%，腦幹及小腦分別為2.5%和3.2%。
(5)腔隙大小：
腔隙一般在0.2～15mm，而大於2cm的腔隙稱為巨大腔隙，腔隙灶多為2～3個。
3.高黏滯血症與腔隙性腦梗死
高黏滯血症是一些缺血性腦血管病的病理基礎。高黏滯血症可使微循環阻力增高，促使局部血流緩慢、淤滯，使腦組織缺血缺氧，導致不同程度的梗死。血流變學測試，全血比黏度、血漿黏度、血細胞比容、紅細胞凝聚和紅細胞變形指數升高，可能是影響血流結構及血液流動的重要因素。高血壓患者紅細胞膜ATP酶活性降低的同時，紅細胞幾何形態出現異常，並伴有紅細胞變形性減低，是腔隙性腦梗死的發病原因之一。
國內杜儉等在原發性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶係統失衡的研究中提示，高血壓及合並腦內腔隙性病變者，存在血管性假血友病因子水平升高導致的潛在高凝狀態;以及因纖溶酶原激活物、纖溶酶原抑製物、纖溶酶原活性改變引起的纖溶係統的紊亂。
4.遺傳與腔隙性腦梗死
近年來，腦血管病相關基因的研究已有多篇報道。馬麗媛等在缺血性腦血管病的相關基因的研究中報道，母親患有腦血管病或短暫性腦缺血發作者，其子代腦血管病發病率是無家族史的2.3倍，母親腦血管病史是中年男性發生腦血管病的獨立危險因素。父親患有腦出血時，其子代腦血管病發生率明顯增高。而郝景華等在糖尿病合並高血壓患者血管緊張素轉換酶基因多態性的觀察研究表明，腔隙性腦梗死發病與Ⅱ型基因密切相關。Ⅱ型基因可能為其遺傳標誌，並可能成為原發性高血壓的預測因子。
