一、發病原因
1980年美國國立癌症研究所的Gallo實驗室首次報道分離到HTLV，在病毒分類中屬逆轉錄病毒科腫瘤病毒亞科哺乳類C型病毒。1982年日本Kalyanaraman報告一例T細胞變異的多毛細胞白血病患者，其血清和前者的有交叉反應，1983年在美國冷泉港的T淋巴細胞白血病病毒討論會上統一將前者命名為人類T細胞白血病病毒1型(HTLV-1)，後者命名為HTLV 2型(HTLV-2)。 成人T細胞白血病(ATL)、T細胞淋巴瘤(TCL)、皮膚T細胞淋巴瘤(CTCL)、T細胞性毛細胞白血病(THCL)、播散性混合性淋巴瘤(DML)、艾滋病、某些慢性神經係統的退行性病變與HTLV有關。
HTLV呈球形，直徑為l00pm。外層是嵌有病毒糖蛋白的脂膜，內層有病毒結構蛋白層。內有兩個RNA分子以共價鍵相連。HTLV為單股RNA病毒。根據基因組及血清學反應可分為I型(HILV—I)和Ⅱ型(HILV-Ⅱ)，二者約有60%～70%的核苷酸序列同源。HTLV-I的前病毒DNA包括約9 032個堿基對，基因組排列依次為5’LTR—gag—pro—pol—env-pX一3’LTRtl司主要編碼區域包括結構基因gag、pol、pro和elrlV，調節基因tax和rex是在RNA剪接參與區域編碼的。基因兩端與兩個長末端重複序歹lJ(Long terminal repeat.LTR)相連，末端非編碼序列包括兩個R區和一個5’端特異的U5區及3’端特異的U3區。
HTLV抵抗力不強，在外環境中易受熱、幹燥、陽光、脂溶劑等滅活，但在低溫下穩定，於20%胎牛血清中置-70℃冰箱可長期保存其感染力。 HTLV的傳播途徑與HIV類似，能通過輸血、性接觸、胎盤和哺乳、共用針頭等途徑傳播。①輸血傳播：如接受HTLV陽性血液者，其發生感染的幾率約為50%;②靜脈吸毒傳播;③性接觸傳播，男性的精液和女性陰道分泌物中含有HTLV;④母嬰傳播HTLV-Ⅰ陽性的母親，其乳汁中單核細胞的HTLV-Ⅰ陽性率高達30%。也可能存在母胎傳播。HTLV的感染有比較明顯的家庭聚集現象。
二、發病機製
T淋巴細胞病毒感染，受感染細胞的直接反應或是病毒感染的T細胞介導的一種自身免疫反應。HTLV-Ⅰ是T淋巴細胞白血病或淋巴瘤的病原因子，血液或組織中的腫瘤細胞以CD+4、CD-8為主。出現HTLV-Ⅰ相關的脊髓病或葡萄膜炎。雖然從T細胞性毛細胞白血病患者中分離到HTLV-Ⅱ，HTLV-Ⅱ也能在體外轉化人的正常T細胞，但病毒在體內致病機理尚不明了。
gag基因編碼產生多型蛋白前體，而後裂解為p15、p19和p24，相應地組成病毒的基質、衣殼和核衣殼的蛋白成分;pol基因編碼產生病毒的逆轉錄酶、蛋白水解酶、RNA酶H和核酸內切酶;ennv基因編碼產物為糖化多型蛋白.包括跨膜糖蛋白gp21e和外膜蛋白gp46，與宿主細胞表麵的特異性CD4+受體結合並誘導機體產生相應的抗體。px基因主要編碼非結構蛋白p27rex和p21x。誘導細胞產生IL-2和IL-2R，刺激感染細胞CD4 T細胞，使其不斷增生和分裂，達到不可控製的程度進而發生白血病。tax基因以反式作用於病毒LTR上的轉錄起始區，啟動病毒複製。 GM-esf、C～sis、C-fos等這些基因均與T細胞增殖相關。
HTLV進入人體後，通過包膜糖蛋白分子與血液及組織中CD4 T細胞上CD4分子結合而侵入細胞，其基因組在反轉錄酶作用下形成前病毒DNA，並在宿主細胞染色體的許多位點整合，使受染T細胞增生轉化，最後發展為T細胞白血病。
