一、發病原因
亞臨床甲減病因較複雜，許多結構或功能異常能夠引起甲狀腺激素合成障礙，引起甲狀腺功能減退。主要可分為以下4類：
1.原發性(甲狀腺性)
甲狀腺功能減退原發性甲減占大約96%，其他均屬少見。其中以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(CLT，又稱橋本甲狀腺炎)最常見。
依據患者伴有或不伴有甲狀腺腫大，原發性甲減的病因又可分為：
(1)甲狀腺不腫大：
①甲狀腺先天發育異常，多有家族傾向。
②特發性：原因不明，有稱此症是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的後期。
③放射性碘或甲狀腺切除術治療後。
④頭頸部腫瘤放射治療後。
(2)甲狀腺腫大：
①甲狀腺激素合成障礙：係常染色體隱性遺傳引起。
②由於母體內的碘化物或抗甲狀腺製劑傳遞給胎兒致病。
③攝入碘缺乏或天然的致甲狀腺腫物質如木薯引起。
④藥物：抗甲狀腺藥物、碘化物、保泰鬆及鋰鹽等引起。
⑤慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：病因未明，可能與甲狀腺自身免疫性損害有關，許多患者存在高滴度的過氧化酶抗體(TP0-A)和甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，TSH受體封閉型抗體也可能是病因之一。
2.繼發性(垂體性)
甲狀腺功能減退 較少見，是由於垂體疾病使TSH分泌減少所致，如垂體腫瘤、席漢病、垂體手術或放射治療以後所引起。
3.第三性(下丘腦性)
甲狀腺功能減退 罕見，由於下丘腦產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢對甲狀腺激素作用的抵抗
(RTH) 甲狀腺激素通過核受體發揮生物學效應，若核受體缺乏或T3、T4與受體的結合障礙以及受體後缺陷等可導致末梢對甲狀腺激素作用的抵抗，引起甲狀腺功能減退。
二、發病機製
亞臨床甲減是由於甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然減少對TSH的反饋抑製，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢複正常，但這是在高TSH水平下維持的甲狀腺激素正常。
