一、發病原因：
導致妊娠期急性腎功能衰竭的因素包括各種原因引起的微血管性溶血、腎血管痙攣及血容量不足，偶見於毒物的損傷，擇主要者分述於後。
1.微血管性溶血 由於溶血、血紅蛋白尿及伴發的腎小球毛細血管的纖維素栓子形成損傷腎髒導致急性腎功能衰竭，見於妊娠期急性脂肪肝、HELLP綜合征等。 。
2.腎血管痙攣 多為全身血管痙攣的一部分，可繼發於血容量不足;感染中毒性休克的內毒素刺激或某些產科並發症的特有表現如重度妊娠期高血壓疾病。
3.血容量不足 大量失血見於前置胎盤、胎盤早期剝離、死胎及產後出血等;嚴重脫水見於妊娠劇吐
4.腎小球上皮細胞代謝障礙 由於缺血或低氧引起細胞缺氧，細胞內ATP含量明顯下降，細胞膜Na+ -K+ -ATP酶活力下降，而磷脂酶和蛋白酶活性上調，導致細胞腫脹和細胞內酸中毒。
5.其他 偶見於血型錯誤的輸血，羊水栓塞，鮮有由於巨大子宮壓迫輸尿管引起的梗阻性急性腎功能衰竭。
血容量不足及腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞是導致妊娠期急性腎功能衰竭的最常見的因素。無論始發因素為何，在病程進展中二者往往同時存在，進一步加重病情，嚴重者還可伴有彌散性血管內凝血及微血管性溶血改變，多發生於重型胎盤早期剝離、死胎及重度妊娠期高血壓疾病等情況。
二、發病機製：
病理改變可因病因和病變的程度的不同而不同。肉眼見腎體積增大，質軟、皮質腫脹及蒼白，髓質呈暗紅色。現將臨床常見的血容量不足及腎血管痙攣導致的急性腎功能衰竭的病理與病理生理詳細敘述於後，以便評估病情，及時發現與處理各種並發症，改善預後。
1.腎功能衰竭的初起階段 由於血容量不足、機體代償性地進行血液重新分配，要首先保證心、腦等重要器官的供血，因此腎血流量相應減縮;而當其他原因引起腎血管痙攣時，也會產生同樣結果，就會使腎的血容量不足。此期尚未發生組織學改變，經及時處理腎功能仍可以恢複正常，故又稱為功能性腎功能不全。
2.腎實質損傷階段 又稱為急性腎功能衰竭少尿期，致病因素持續存在，腎血流量進一步降低，為了維持一定的腎小球濾過率，出球動脈代償性收縮，而該動脈是腎小管的主要營養來源，它的持續收縮將引起腎小管缺血、壞死。這會導致三種病理改變：1)程度較輕，可望修複;2)當腎血流量極度降低時，90%的血液將不流過腎小球，而經短路循環，從而造成腎皮質壞死，這是一種不可逆的病變，較前者少見，占產科原因導致的急性腎功能衰竭的12.7%～29.5%，後果嚴重，多遺留慢性腎功能不全。3)雙側廣泛的腎皮質壞死，死亡率極高，需要長期透析或腎移植。
3.腎實質損傷恢複期 即急性腎功能衰竭多尿期。腎小管經適當治療，往往在少尿期開始後不久，腎小管上皮細胞開始再生、修複，腎小球率過濾逐漸正常，血肌酐和尿素氮下降，但腎小管上皮細胞功能恢複較慢，多在7～10天甚或更長時間後才開始恢複。但其當24h尿量增加達400ml以上時即標誌著此時期的開始。
4.腎實質痊愈期 又稱康複期。隨腎功能的恢複，尿量逐漸減少，水、電解質失衡及氮質血症得到糾正，體質也隨之康複。通常自病程第2～3個月開始，需要經曆3～6個月時間，也有需要1年以上者。其中部分病例由於腎髒損害嚴重不能完全恢複，而遺留慢性腎功能不全。
據中山醫科大學腎髒研究所李惠群發表的一文《妊娠期急性腎功能衰竭的診治問題》中提到：
妊娠合並ARF的病因及發病機理 妊娠期ARF的發生有明顯雙峰分布特點：第一峰在妊娠早期，其病因絕大多數為感染性流產，偶亦可為妊娠反應所致的水鹽丟失而引起;第二峰為妊娠晚期及剛分娩後，其病因主要為先兆子癇、產後及胎盤早期剝落離，羊水栓塞等。
妊娠期ARF的發生機理主要有幾個方麵：①凝血功能異常。妊娠後期血液凝血因子增多，出現合並症時，凝血功能異常更為明顯，如感染性流產可引起彌漫性血管內凝血，導致不可逆性功能衰竭。②感染性流產和產科出血合並症，可導致腎小管缺血性壞死，嚴重者可發生腎皮質壞死。③妊高症等病者有高血壓和腎小球脈痙攣，血管內皮腫脹和受損，腎內血管阻力增加，腎小球率過濾下降。
