一、發病原因
鉛是銀白色金屬，略帶淺藍色，密度較高，可用作測定相對密度。質軟，展性大，在不加熱的情況下即可軋成鉛皮、鉛箔。熔點不高，可用作保險絲。鉛有耐腐蝕性，用於化工設備和電纜包皮。鉛易與其他金屬製成合金，如鉛字、軸承掛瓦，可改進金屬性能。鉛礦開采和冶煉者頻繁接觸鉛塵和鉛煙。接觸鉛較多的是蓄電池的生產和修理者。
常見的鉛化合物中，鉛丹、鉛鉻黃、鉛白用作油漆顏料，陶瓷釉料。砷酸鉛用作農藥。三鹽基硫酸鉛、二鹽基性亞磷酸鉛用作塑料穩定劑。鉛化合物也用作藥物，如樟丹(Pb3O4)、黑錫丹等用於治療癲癇、哮喘等。在生活中，用錫壺(主要成分是鉛錫合金)盛酒或茶，常可引起重症鉛中毒;內麵塗鉛釉料的器皿裝酸性飲料可發生鉛中毒。用含鉛汽油的汽車排放出的廢氣可汙染環境。根據冰島冰山集存的冰標本的鉛測定研究，當今工業化時代，鉛對環境的汙染日益嚴重，預防鉛中毒應與工業發展同步進行。
二、發病機製
鉛中毒引起貧血的機製有兩方麵：
1.血紅蛋白合成障礙
(1)抑製血紅素合成：鉛通過抑製血紅素合成過程中卟啉代謝的幾種有關酶而抑製血紅素的合成。鉛抑製δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)，使卟膽原的形成受到抑製。鉛抑製糞卟啉原氧化酶，使血中糞卟啉含量升高而由尿中排出。鉛抑製血紅素合成酶，使二價鐵不能摻入原卟啉，阻礙了血紅素的合成。血紅素合成減少通過反饋作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，並由尿中排出。由於亞鐵不能摻入原卟啉形成血紅素，紅細胞內過多的原卟啉與鋅結合，形成鋅原卟啉(ZPP)。ZPP具有熒光便於檢出。多餘的鐵顆粒蓄積在成熟過程中的幼紅細胞中，骨髓檢查可見幼紅細胞核周圍含鐵線粒體，稱“環形鐵粒幼細胞”。
(2)珠蛋白合成障礙：鉛對珠蛋白的合成有明顯的抑製作用，主要是幹擾珠蛋白的β和α鏈的合成，使其合成不同步。同時鉛還能促進血紅蛋白分解，這些改變可能使血紅蛋白發生構型改變。
2.鉛的溶血作用
(1)鉛對紅細胞脆性、形態和變形性的影響：鉛與人紅細胞作用，紅細胞機械脆性增加，其作用機製可能與鉛引起血紅蛋白改變，進而影響到紅細胞膜有關。伴有貧血的鉛作業工人，可見球形和異常形態的紅細胞增多。鉛作業工人紅細胞變形性明顯降低，易於發生溶血。
(2)鉛對紅細胞膜通透性的影響：鉛作用於紅細胞膜，使膜的通透性發生改變，導致紅細胞的破壞。鉛抑製紅細胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。這是由於鉛可直接與酶蛋白的巰基結合而抑製酶的活性。鉛進入細胞可使ATP減少而間接降低酶活性。由於上述膜離子泵的抑製，紅細胞K 外漏增加，水分丟失，細胞縮小;同時細胞內Ca2 升高，使Ca2 依賴的K 通道開放，促進K 的外漏，出現溶血。
3.鉛抑製嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 鉛抑製P5N活性，使網織紅細胞內嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐漸蓄積，在胞質內凝聚形成堿性點彩紅細胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通過抑製G-6-PD活性而抑製戊糖磷酸途徑功能，使鉛中毒紅細胞更易受氧化劑損害而發生溶血。長期接觸低濃度鉛引起的慢性輕度貧血與鉛抑製血紅素合成有關;短期接觸高濃度鉛引起的急性貧血，除與血紅素合成障礙有關外，還與溶血有關。以上一些研究鉛中毒貧血的指標也可用作輔助診斷鉛中毒的指標。
