一、發病原因
未經手術的多種心髒或大血管疾病如Valsalva竇破裂、主動脈狹窄、創傷性動靜脈瘺、梅毒性心髒病、細菌性心內膜炎及肥厚性心肌病等均可引起創傷性心源性溶血，但常因骨髓代償功能良好，不發生貧血，或貧血很輕，不引起注意。各種瓣膜置換術，心腔內修補術都有可能引發本病，但最多見的是涉及主動脈瓣的手術(尤其是主動脈瓣狹窄)，其次是二尖瓣膜病(如關閉不全)。自開展心髒或大血管疾病外科手術治療後，本病較前多見，貧血程度也更嚴重。
二、發病機製
下述幾種機製與本病的發生有關：
1.湍流產生的剪切力 直接損傷紅細胞，是本病最主要的發病機製。當紅細胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用時，即可破碎。而湍流所產生的剪切力往往超過此值。影響湍流產生的一個主要因素是取決於壓力梯度的血流速度。左心室與主動脈在左心室收縮時產生的壓力梯度最大，故血流在此處最容易出現湍流。所以涉及主動脈瓣的病變或手術最容易發生本病。肥厚性心肌病患者也可以發生本病。心髒功能狀態則影響創傷性心源性溶血性貧血的嚴重程度。二尖瓣關閉不全的患者，左心室收縮時，與左心房之間也產生較大的壓力梯度而發生同樣的情況。任何原因如瓣膜關閉不全、人工瓣撕裂或與周圍組織間有縫隙等所引起的血液反流均可產生湍流。
2.人工瓣膜對紅細胞的損傷 主要從兩個方麵損傷紅細胞而發生溶血。一是人工瓣膜表麵程度。表麵粗糙者容易摩擦損傷紅細胞;如Tefron或含有橡皮的Dacron布製作的人工瓣膜表麵常較粗糙，發生溶血的機會就較大;而金屬製作的瓣膜表麵較光滑，發生溶血相對較少。另外，表麵粗糙的瓣膜上，易有纖維蛋白沉積而發生類似於微血管病性溶血的現象。二是人工瓣膜的製作材料，不僅表麵粗糙程度不同，還有其他因素影響溶血的發生，例如，是生物瓣還是機械瓣、是否容易被內皮細胞覆蓋等。
3.其他 免疫機製參與的溶血是本病發生的一個次要因素。個別病人Coombs試驗陽性，其原因可能是機械損傷後暴露出來的細胞抗原，誘導產生了自身抗體。另外，有病變的或修補後的瓣膜及更換的人工瓣在關閉時可直接損傷紅細胞。
