一、發病原因
1.二度Ⅰ型房室傳導阻滯常見病因
大多數具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可以誘發文氏型房室傳導阻滯。漸增性心房調搏還可以導致一度、2∶1或高度房室結內阻滯。動態心電圖發現，二度Ⅰ型房室傳導阻滯與一度房室傳導阻滯一樣，可以發生在正常的青年人(尤其是運動員)，而且多發生在夜間。運動或使用阿托品後可明顯改善房室結內傳導功能，使二度Ⅰ型房室傳導阻滯消失，提示該現象與迷走神經張力增高有關。然而，部分小兒的二度Ⅰ型房室傳導阻滯經曆數年後可進展成為高度房室傳導阻滯(發生機製不清楚)。
很多藥物可以延長房室結的不應期，如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥及中樞和外周交感神經阻滯藥均可引起二度Ⅰ型房室傳導阻滯。在急性心肌梗死患者二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%(北京阜外醫院報告為6.9%)。二度Ⅰ型多見於下壁心肌梗死患者，且多數是由一度房室傳導阻滯發展而來。通常是房室結功能異常所致，其機製可能與迷走神經張力增高及腺苷作用有關。出現時間短暫，多於1周內消失。二度Ⅰ型不常發生於前間壁心肌梗死，一旦發生，表明是廣泛的希氏束、浦肯野纖維損傷，易發展為高度房室傳導阻滯。此外，風濕熱可有不同程度的房室傳導阻滯，以一度房室傳導阻滯常見。心肌炎、心肌病等也易發生房室傳導阻滯。
2.二度Ⅱ型房室傳導阻滯常見病因
藥物作用如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾等均可發生二度Ⅱ型房室傳導阻滯(但它們更易發生二度Ⅰ型房室傳導阻滯)。電解質紊亂中高血鉀(血鉀為10～13mmol/L)可引起房室傳導阻滯。低血鉀(血鉀<2.8mmol/L)也可引起各級房室傳導阻滯。風濕熱、風濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和(或)二度房室傳導阻滯，以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導阻滯並不少見。有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛。其他感染如柯薩奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、病毒性肝炎、傷寒等可使傳導係統廣泛或局部受損，一、二、三度房室傳導阻滯均可發生，受損程度可輕可重。但阻滯大多為暫時性的、可逆的。很少發展為永久性慢性房室傳導阻滯。
冠心病、急性心肌梗死二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%。二度Ⅱ型房室傳導阻滯多見於前壁心肌梗死，其發生率為1%～2%。多在發病後72h內出現。阻滯部位多在希氏束以下。擴張型心肌病二度傳導阻滯者約占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心髒病、心髒直視手術、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄症等均可見到各種程度的房室傳導阻滯。近年來發現大約有半數慢性結下性房室傳導阻滯並非係動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致，而是兩束支或三束支發生非特異性纖維性變，有時病變可侵及希氏束的分叉處，而房室結和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
二、發病機製
迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滯多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，並幾乎不產生高度或完全性房室傳導阻滯。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室傳導阻滯多為器質性損害形成的。
二度Ⅱ型房室傳導阻滯的阻滯部位幾乎完全在希-浦係統內。希氏束電圖證實阻滯部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陳新等(1997)指出尚未見到阻滯部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。
二度Ⅱ型房室傳導阻滯的阻滯程度可輕可重。可由P波偶爾不能下傳心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滯等)至大多數P波被阻滯(3∶1、4∶1、5∶1阻滯)。阻滯程度較重的患者(3∶1、4∶1或更重)可見到源自阻滯部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1傳導以上者已屬高度房室傳導阻滯。
