外傷後頸內動脈閉塞疾病病因
一、發病原因
一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈之外，因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸動脈損傷的主要原因。當頸部過度強力後仰及側屈時，可使頸內動脈在第3頸椎橫突上，造成血管壁和內膜的損傷而發生血栓。有時也可能是因頸總動脈損傷，血栓形成後繼續向上發展，超過頸動脈分叉而致頸內動脈閉塞。因此頸段閉塞的部位以頸動脈分叉上1～3cm處最多，約占70%。其次是虹吸部的栓塞即頸內動脈顱底段，此處動脈較固定，遭受暴力時，容易受到牽扯和擠壓，或因顱底骨折直接挫傷血管，造成內膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。再者為大腦中動脈的閉塞，特別是向顳葉的分支，從遊離的腦池部進入腦實質內，更易撞擊或擠壓在蝶骨脊上而使該段血管發生損傷。腦動脈血管壁較身體其他部位的動脈相對為薄，且其內膜與中層之間易於分離，故而形成壁間血腫或夾層動脈瘤的機會亦較多。此外，外傷性大腦後動脈、椎-基底動脈及腦底深交通支的閉塞也偶有發生。前者常繼發於小腦幕切跡疝的病人，因腦幹向下移位致使大腦後動脈被嵌壓在小腦幕切跡緣上，而造成閉塞，可致偏盲;椎-基底動脈閉塞多見於枕頸部著力的損傷，可因小腦猛烈的移動，使椎動脈受到牽扯、擠壓，或使基底動脈直接撞擊在斜坡上而致傷，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率極高。外傷性腦底深交通支閉塞可致基底節灶性梗死較為少見，多在CT掃描檢查時偶然發現，一般好發於兒童和青年，臨床上僅有不全偏癱及偏身感覺障礙，易與腦原發傷相混淆，應予注意。
二、發病機製
近年來，據腦外傷後腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內動脈閉塞的機製，不僅是腦血管本身遭受機械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內在因素。例如，傷後血管活性物質的失調、腦血流量的降低及血液的高凝狀態等，其中，致腦血管痙攣的物質尤為重要。由於腦外傷後許多促使血管痙攣的物質如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內皮細胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內皮細胞還具有產生血管活性物質及調節血管張力的功能。當內皮細胞損傷後，其舒血管與縮血管兩種物質的產生失衡，其中，以血栓惡烷A2(TXA2)和內皮素(Endothelin)為主的內皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優勢，故使腦血管處於持續收縮狀態。彙集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學改變，諸如全血黏度增高，紅細胞變形能力下降、聚集性增強、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。
