一、病因
1、幽門螺杆菌（30%）
幽門螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構，慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關，國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同，胃竇部的檢出率高於胃體部，HP感染與慢性胃炎的臨床症狀無明顯關係，無症狀的慢性胃炎的HP檢出率可高達35%～72%，而有明顯慢性胃炎症狀患者，HP檢出率不一定很高，因臨床症狀的輕重與多種因素有關，但較多的研究資料表明，胃炎的病理組織學改變與HP感染的程度輕重有關，胃黏膜的炎症輕重與HP感染的數量有關，HP對胃黏膜作用機理包括幾個方麵：①HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由活動，並與黏膜細胞緊密接觸，直接侵襲胃黏膜。
②產生多種酶及代謝產物，如尿素酸及代謝產物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破壞胃黏膜。
③細胞毒素可致細胞空泡變性。
④HP抗體可造成自身免疫損傷，HP感染後還可使胃黏膜保護屏障受損，大量中性粒細胞炎症性浸潤形成腺窩膿腫，引起胃黏膜慢性症改變。
2、免疫性因素（20%）
胃體萎縮為主的慢性胃炎患者血清中常能檢測出壁細胞抗體(PCA)和內因子抗體(IFA)，兩者均為自身抗體，在伴有惡性貧血的萎縮性胃炎患者中檢出率相當高。
(1)PCA抗體：
PCA存在於血液和胃液中，血清中PCA主要為IgG或IgA，其抗原存在於壁細胞分泌小管的微絨毛膜上，PCA具細胞特異性，僅與壁細胞反應，而無種屬特異性，在惡性貧血患者中PCA的陽性率可達90%以上，在不伴惡性貧血的萎縮性胃炎患者，PCA的陽性率可達90%以上，在不伴惡性貧血的萎縮性胃炎患者，PCA的陽性率在20%～60%之間，但國內報道檢出率較低，全胃切除後4～6個月血清PCA滴度下降甚至消失，PCA在少數健康人亦能檢出，20歲以下者其陽性率2%，60歲以上者可達16%，此外，在其他自身免疫性疾病中PCA陽性率為20%～30%。
(2)IFA：
血清中IFA屬IgG，IFA可分為“阻斷”抗體(Ⅰ型)和“結合”抗體(Ⅱ型)，Ⅰ型抗體能與內因子結合後能阻斷維生素B12與內因子形成複合物，以致維生素B12不能吸收，後者與內因子維生素B12複合物結合而阻斷它們在回腸壁中的吸收，在惡性貧血患者中Ⅰ型IFA的陽性率53%，Ⅱ型IFA的陽性率約30%，IFA存在於患者血清和胃液中，但以胃液中的抗體作用較強，血中抗體作用較弱，血中IFA的存在並不能決定有無維生素B12的吸收障礙，IFA具有特異性通常僅見於胃萎縮伴惡性貧血者。
(3)胃泌素分泌細胞抗體：
患者一般認為B型萎縮性胃炎與免疫因素關係不大，但1979年Vandelli，等發現部分B型萎縮性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌細胞抗體(GCA)，是針對胃泌素細胞質的自身抗體，在106例患者中8例陽性，而35例A型萎縮性胃炎中及51例惡性貧血全部陰性，目前GCA的致病作用尚不清楚，仍需更多研究資料證實。
(4)十二指腸反流幽門：
括約肌功能失調可使十二指腸液反流，而十二指腸液中含有膽汁，腸液和胰液，改變胃黏膜的酸性環境，削弱胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的損害作用，膽鹽可減低胃黏膜屏障對離子的通透功能，膽鹽在胃竇部可刺激G細胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，H 通過損傷的黏膜屏障反彌散進入胃黏膜引起炎症變化，膽汁反流性胃炎，發生於胃竇部。
(5)細菌和病毒感染：
急性胃炎後胃黏膜炎症可反複發作形成慢性胃炎，口腔及鼻竇感病灶的細菌和毒素可吞入胃內長期刺激形成慢性炎症。
(6)飲食因素：
長期大量飲酒，食辛辣食物，粗糙食物，長期慢性刺激，長期服用激素，非甾體類藥物，均能引起慢性胃炎。
(7)其他因素：
老年人易發生慢性萎縮胃炎，甚至有人認為慢性萎縮性胃炎是一種老年性改變，這可能與胃黏膜一定程度退行性變，供血不足所致營養不良，分泌功能低下，以及黏膜屏障功能減退因素有關，此外，胃黏膜的營養因子，如促胃液素，表皮生長因子的減少等也是慢性胃炎的發病原因之一，慢性疾病，右心衰竭，肝硬化門脈高壓，以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易於受損。
病理：慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區，繼之腺體破壞和減少萎縮的過程。
3、慢性淺表性胃炎（20%
淺表性胃炎的炎性細胞浸潤局限於胃小凹和黏膜固有層的表層，腺體則完整無損，炎症細胞主要是腺細胞淋巴細胞，偶有嗜酸性細胞，固有膜常見水腫，充血，甚至灶性出血，胃腺體無破壞及腺體數減少，可有黏膜糜爛，黏液積聚，固有膜充血水腫，甚至灶性出血，表層上皮細胞變扁平，其排列常不規則，按炎症程度淺表性胃炎可分輕度，中度和重度，炎性細胞浸潤僅限於胃黏膜的上1/3者為輕度，炎症細胞超過黏膜的1/3但不超過全層的2/3者為中度，炎症細胞浸潤達全層者為重度。
4、慢性萎縮性胃炎（10%）
慢性萎縮性胃炎的病理改變包括慢性淺表性胃炎的病變外，病損還累及腺體，腺體萎縮，數目減少，黏膜肌常見增厚，由於腺體萎縮或消失，胃黏膜有不同程度的變薄。
在慢性萎縮性胃炎的胃黏膜中，常見有幽門腺化生(假幽門腺)和腸腺化生，胃體部和胃底部黏膜的腺體含有壁細胞和主細胞，一旦此類細胞消失，腺體成為黏液腺而與幽門腺體相似，則稱為幽門腺化生，在慢性胃炎中，腸腺化生也十分常見，慢性淺表胃炎時，黏膜淺表層可出現腸上皮化生，而在萎縮時，則可能所有胃黏膜的腺體均為腸腺化生所取代，腸上皮化生常始自胃小凹頂部，向上發展可延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部，起初可為灶性，隨著病變進展，腸腺化生可連接成片。
腸上皮化生主要由吸收細胞和杯狀細胞組成，前者如現小腸黏膜的吸收細胞，遊離麵有紋狀緣，後者含有酸性黏液，根據腸化上皮細胞形態和所含黏液及酶的組成化學特性，將腸化分為完全型和不完全型兩類，完全型腸化含有吸收細胞，杯狀細胞和Pameth細胞，海藻糖酶，亮氨酸氨肽酶，堿性磷酸酶，蔗糖酶，麥芽糖酶染色均為陽性，杯狀細胞中不含硫酸黏液，但含氧乙酰化涎酸黏液(o-acetyl sialomucin)和硫酸黏液，如同大腸黏膜上皮，故又稱大腸型腸化，大腸型腸化與胃癌發生有關，被認為是胃癌的癌前病變，慢性萎縮胃炎的萎縮程度也分為輕，中，重度，輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超過原有的1/3，中度：胃黏膜變薄，腺體排列紊亂，因有膜內結締組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數左右，重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超過半數，黏膜肌明顯增厚。
在萎縮性病變中，如伴有腺體頸部或腸化上皮過度增生，則在胃黏膜表麵形成顆粒樣病變，稱為萎縮增生性胃炎。
